01-02：患痛風的恐龍

以為是致病的誘因，其實是正常的生理機能；以為是正常的生理機能，其實是致病的誘因。

恐龍在六千多萬年前絕種，科學家只能憑化石推敲牠們的生態。

大約數年前，科學家在暴龍（Ty-rannosaurus rex） 化石中找到一些有趣的「病徵」：在某個樣本的指骨關節之間，出現一個個像小水泡般的凹陷，就像人類痛風病的關節炎一樣，因此，科學家推斷這些橫行白堊紀（Cretaceous Period，距今一億三千五百萬至六千三百萬年）的惡霸，也曾是痛風病「患者」。

來去無定的痛風

痛風（Gout）是常見的都市病，（人類）患者血液通常有過高的尿酸（Uric acid），尿酸滲進關節後，便會形成一些刺激性結晶物，繼而引發急性關節發炎。痛風是有復發性的，病發時，受影響的關節會突然紅腫劇痛，常見的患處包括大腳趾、足踝、手指、手腕、手肘、膝蓋等，數天後，發炎便會慢慢退減。痛風病有一個特徵，便是每次發作只會影響單一個關節¹，在之後的復發，痛風可能轉移到其他位置。

其實「痛風」是中醫學的名詞，風有行蹤飄忽、來去不定的含意，正如痛風病的急性關節炎那樣，時好時壞，走來走去。

假如痛風病處理失當，尿酸便會不斷積聚，導致長期性的關節炎，而且結晶物會逐漸擴大，慢慢蝕入關節裏，令手腳扭曲變形，不能使用，就如暴龍化石上的侵蝕性關節炎。尿酸結晶也會沉澱在腎臟，造成腎結石和慢性腎衰竭。

尿酸不是萬惡的

生物學家觀察所得，壽命長的物種，尿酸一般較壽命短的物種為高，其實尿酸是身體中重要的抗氧化物質，不可或缺，但當尿酸過多時，我們便會生病了。

尿酸是嘌呤（Purine）的代謝轉化物，嘌呤是動物細胞合成核酸（Nucleotides）的副產品。痛風發作，多數是由於飲食不懂節制，吃得太多肉類和動物內臟等高嘌呤量食物²（暴龍可能也是吃了太多恐龍肉而得病）。

但並非所有肉食動物都會患上痛風的，究竟是甚麼原因？

大部份動物體內都有一種叫尿酸氧化酶（Urate oxidase）的酵素，這酵素會把尿酸分解成尿囊素（Allantoin），繼而變成尿素（Urea），比起尿酸，尿囊素及尿素有很高的水溶性³，可以輕易經尿液排出體外。

我們體內所有酵素也是由基因產生出來的，科學家估計，人類祖先在一千五百萬年前已失去製造尿酸氧化酶的基因，從表面看，這似乎有百害而無一利，為甚麼人類會失去分解尿酸的能力？除了人類，猩猩、長臂猿、雀鳥（鳥類是暴龍的後代）、爬蟲類、昆蟲和蝸牛也是不能分解尿酸的，這幾種風馬牛不相及的動物，究竟又有甚麼關連或共通點？

不能分解尿酸是天擇優勢

在尿酸轉化過程中，每個尿酸分子都要加入一個水的分子來分解成尿囊素；每個尿囊素分子更要用上兩個水的分子來變成尿素；腎臟排洩尿囊素和尿素也要虛耗大量水分。保留着分解尿酸功能的動物，耗水量一般都會較大，不能分解尿酸的動物，耗水量便較低了。

在二千五百萬年前的中生世（Miocene Epoch），全球氣候開始變得乾燥，熱帶雨林逐漸萎縮，地球表面也出現了很多沙漠。在缺乏穩定水源的環境裏，耗水量低的動物便較易生存，因此，不能分解尿酸的缺點，在乾燥氣候中反而成了一種天擇中的優勢。

大概六萬年前，我們祖先便是仗着這種優勢，穿越沙漠，踏出人類在東非的老家，繼而進駐地球每一個角落。

高尿酸並不等同痛風病

人類先天缺乏分解尿酸的酵素，自然有高於其他物種的尿酸濃度 —— 痛風的誘因，其實也是人類正常生態的一部份。

尿酸指數超標（Hyperuricaemia）在都市人中十分普遍，是大家茶餘飯後的熱門話題，但很多人卻誤解了「高尿酸」、「關節痛」和「痛風病」的關係，尤其是曾驗出尿酸偏高，就「自身經驗」侃侃而談的先生女士。

事實上，並非每位高尿酸人士都會患上痛風，「關節痛加高尿酸便等於痛風」 亦不是正確的觀念，畢竟，人到中年後，關節痛和尿酸超標都是十分常見的問題，兩者同時發生也不足為奇。

人類病理錯綜複雜，醫生斷症就如警探查案，兩個生理現象就算同時發生，在未經詳加考究之前，也不可說是必定有關連的。

要診斷痛風，病者必須有相關的症狀或併發症才可「罪名成立」（請參考上文）。關節痛有很多成因，包括風濕性關節炎、退化性關節炎、關節受傷、筋骨勞損……但這些問題都不會引起典型的痛風病徵。假如關節痛然後驗血發現尿酸偏高，甚至沒有關節痛但體檢報告顯示尿酸超標，就隨隨便便診斷是痛風或尿酸痛，只會引起不必要的擔憂及誤導治療方向。

一般來說，如果沒有痛風，純粹尿酸超標是不用服藥的，只要避免進食過多高嘌呤量食物和減少飲酒便行了⁴，但確診痛風的個案或腎病患者便應長期服藥，以降低尿酸。

部份痛風患者只會在病發時才看醫生，卻忽略了平日減低尿酸的措施，這治標不治本的做法也是不恰當的，要不然數千萬年後，當考古學家把他們的化石掘出時，也會找到像暴龍那樣的侵蝕性關節炎。