Poon Donna

筆者印象最深刻的小說是奧德斯．赫胥黎1931年的作品《勇敢新世界》（Brave New World，又譯作《美麗新世界》），故事背景是公元二十六世紀的地球。未來世界標榜的是高科技文明和物質享樂主義，人類在超級大都市裏過着極度奢華的生活。

美麗新世界？

未來人類都是胚胎工場的量產（Mass production），文明社會再也沒有婚姻、生育、家庭、父母、子女、親情這等「繁文縟節」了。科學家利用先進科技，以五條生產線把胚胎培育成五個等級的人：Alpha、Beta、Gamma、Delta和Epsilon。最完美的Alpha類型人是新世界的執行者，負責行政和教育等崗位，其他人會因應級別高低，被編制入次等甚至下賤的工種。換言之，人一生下來，命運就已被社會制度內定好了，誰也無法改變。

未來世界奉行洗腦式的思想監控，令所有人也沒有獨立思維，沒有自我，只懂沉溺在物質和玩樂之中，卻矛盾地慶幸自己可以過着這種「理想」的生活（唯一能反思自我的只有書中主角，不然便沒戲說了）。

在二十六世紀，醫療科技已消滅了所有疾病，未來的醫療系統更能提供最完善的保健服務，令所有人的身體一直維持在巔峰狀態，青春常駐。到了六十歲，即是人類的「有效期限」過了後，他們便會自然流失，以免虛耗社會資源，所以未來世界是沒有年老、慢性疾病、長期病患……諸如此類的。

筆者讀《勇敢新世界》已是初中的事了，當時的我怎也想不到，小說的荒誕情節竟會在自己有生之年逐一兌現。

促使人類邁向勇敢新世界的，是三條鑰匙：

1. 破解人類基因圖譜
2. 體外胚胎技術
3. 基因改造技術

「神之密碼」

廿多年前，即是家用電腦剛剛興起的年代，筆者就讀的學校只設置了兩台Commodore PET，一到小息或下課，大伙兒也照例擠在電腦前，看着那單調但令人回味的黑底綠字CRT顯示屏。當年的學生通常用一種叫BASIC的簡單電腦語言編寫程式，筆者憑着小聰明，很快已掌握了BASIC的竅門，並懂得編寫一些如Mastermind、射擊、撲克牌之類的遊戲程式。偶然遇到精通COBOL、FORTRAN、Pascal等高級電腦語言的同學，大家都會羨慕不已，但最為大家津津樂道的，當然要數終極的電腦語言machine code了。

Machine code是電腦中央處理器的基本指令密碼，屬專業電腦語言，熟習machine code便等於能夠跟電腦直接溝通。在machine code面前，那些甚麼COBOL、FORTRAN、Pascal統統也要靠邊站，BASIC更如同細路仔玩泥沙，根本不能入流。

Machine code由二進位的代碼組成，即是只有0和1的組合，在外行人眼中，machine code便像一大堆類似0011010001110111010101011101……只有專業電腦程式員才能破解的密碼。

人類身體也有一套基本指令編碼，那便是我們的脫氧核糖核酸（DNA）了。DNA中的「代碼」只有A、T、C、G四種鹼基（Nucleotide bases）；四種鹼基重複又重複地組合成大量編碼（Codon）：CTG、GAG、CTA、GTC、TAT……；編碼再併合成無數的列序：CTGGGCTAGAATTGA……、TCAAACGCCTAGTAT……、AGACCGGATATCCCG……；這些列序最後聚合成兩串對偶的長鏈，DNA便是由長鏈扭結而成的雙螺旋結構了。

人類DNA總共有三十億對鹼基及數之不盡的編碼，其複雜程度遠遠超越電腦的machine code，能夠破解這套密碼的，相信只有上帝這位造物主了。

DNA：神奇的基因倉庫

蛋白質是構成人體各個器官的基本單位，我們身體每個部位都是由蛋白質份子併合而成，再者，掌管人體所有生理機能的化學份子，不論是酵素、荷爾蒙、免疫抗體、神經傳遞介質、離子通道、細胞受體，統統也是蛋白質份子，因此，蛋白質可說是我們身體中最重要的元素。假如蛋白質出了問題，我們便會生病，甚至不能生存。

人體有千千萬萬種不同的蛋白質份子，究竟蛋白質是怎樣製造出來的呢？

蛋白質是由多胜肽（Polypeptide）折疊而成，多胜肽的基本單位是胺基酸（Amino acid，每個蛋白質份子平均有數百粒胺基酸），人體有二十種必須的胺基酸，DNA中那些ATA、CTA、CCA便是用來衍生胺基酸的編碼了。多胜肽是靠一個類似倒模的程序鑲嵌而成，首先，DNA中的編碼列序會被轉錄（Transcription）成相應的RNA，第二個步驟是將RNA的編碼轉譯 （Translation）成胺基酸，得出的胺基酸會再結合成多胜肽，當多胜肽折疊成蛋白質後，整個合成過程便完成了。簡單來說，DNA便像一間工廠的倉庫，裏面儲存了人體所有蛋白質的「鑄模」，這些鑄模會隨時候命，當身體需要某種蛋白質時，工廠便會立即找出適當的鑄模，把相應的蛋白質鑄造出來。每段能衍生個別蛋白質份子的編碼列序（平均長達千多至數千個鹼基）為之一個基因（Gene）。

蛋白質的結構是取決於其胺基酸的排列次序，而決定如何排列胺基酸的，固然是DNA中基因的編碼列序了，換言之，人體所有機能，都是由DNA這組「神之密碼」所主宰着的。

人類能破解「神之密碼」嗎？

一直以來，臨床醫學着重的是生理上各種毛病及其治療方法，醫生只能眼顯現了的問題，這其實很表面，就像中學生玩BASIC那樣。要徹底了解人體怎樣運作及抽出各種疾病的源頭，我們必須從DNA這machine code入手。過往，基因研究只能把零星的DNA缺陷與某些疾病連結起來，絕對稱不上全面，除了用來診斷若干遺傳病外，基因生物學始終難以融入臨床醫學的範疇。

在九十年代中期，以美國為首的多國科學家展開了人類基因圖譜計劃（Human Genome Project，簡稱HGP），誓要以人的力量破解「神之密碼」。

HGP原定計劃以十五年時間將人類DNA所有鹼基及基因編碼順序排列出來，1999年，科學家成功開發了快速解讀DNA的方法，令研究進度大大躍升。翌年，HGP已能公佈人類DNA的草圖。三年後，科學家正式完成解讀人類基因圖譜，把DNA所有鹼基完整地排列出來。

有了人類基因圖譜，事情不就好辦了嗎？只要把病人的DNA排列一次，再跟基因圖譜中的標準列序對比一下（就像對六合彩），找出兩者不同之處，不就能查出所有疾病的因由了嗎？

但事情並非如此簡單的。

人類DNA有超過三十億對鹼基，三十億究竟有多少？假如要把整條DNA抄寫一次，已可寫滿足足二百冊一千頁厚的電話簿了，要在二百冊電話簿中搜索基因缺陷，簡直如大海撈針 —— OK，那便僱用一班勤快的實習醫生吧，每人派廿本電話簿，努力一些也總可完成任務² ——但是，在DNA超過三十億對鹼基中，實際會被轉錄及轉譯成蛋白質的只佔少於3%，剩下的97%是沒明顯用途的非編碼DNA（Non coding DNA，又名Junk DNA），要在三十億對鹼基中分辨哪些是「寶」、哪些是「草」，實在是超難度工作。再者，就算抽查的DNA列序有別於標準基因圖譜，也未必一定是病態，事實上，就算是同一物種，每位成員的DNA列序也不可能是百份百相同，以人類這個物種為例，在各成員間相同的基因編碼佔99.4%，而有分別的則佔0.6%³，不要小覷這0.6%，因為0.6%已代表了二千萬對鹼基，即是一冊多電話簿 —— 「不同之處」有二千萬個，要確認哪些是缺陷，哪些屬正常範圍，科學家至今仍是一頭霧水。

HGP已完成了超過五年，但由於種種原因和限制，人類基因圖譜在臨床醫學上的用途仍是十分有限（醫學研究除外） —— 哪管你是醫學初哥或醫學權威，捧着那二百冊寫滿A、T、C、G的電話簿，也只會像中學生對machine code那樣，完全摸不着頭腦。HGP真正的難處，不是在最短時間內把DNA那三十億對鹼基排列出來，而是要詮釋其附帶的意義；後者比前者更要難上很多很多倍。

人類要真正征服「神之密碼」，恐怕仍是遙遙無期。

人類胚胎技術：看見曙光了！

《勇敢新世界》描述的芸芸「未來科技」中，最吻合現實的要算人工受孕了。今天，婦產科醫生進行人工受孕手術已是「家常便飯」，但八十年前當赫胥黎構思《勇敢新世界》時，科學家才開始在青蛙及蠑螈等動物中進行胚胎研究，把胚胎科技套用在人類身上絕對是超時代的想法。

自二十世紀中葉，科學家開始嘗試替人類卵子進行體外受孕（In-vitro fertilization）。比起其他物種，人類的卵子似乎特別難搞，早在四、五十年代，科學家已成功在試管中培育出老鼠、兔子、猴子等的胚胎，就只有人類胚胎是從未成功過的。人類有複雜的荷爾蒙和排卵週期，要在實驗室模擬這些週期，差不多是沒可能的事。

真正的破冰之旅發生在1978年7月25日 —— 這天，全球首位「試管嬰兒」露薏絲布朗（Louise Brown）出生了。露薏絲的出生印證了三十年科學研究的成果，要成功培育一位試管嬰兒，醫學家必須配合多方面的技術及專才：熟悉生殖荷爾蒙和細胞週期的內分泌學專家、成熟的超聲波掃描及腹腔鏡技術、進行體外受孕的實驗室人員及設施、胚胎植入技術、一流的婦產科支援團隊等等，缺一不可，這亦是人類胚胎技術遲遲未能發展的原因。

到目前為止，胚胎技術主要用於幫助不育女性懷孕（世界上已有超過二百萬位試管嬰兒了！），在可見的未來，胚胎技術將成為實現人類基因改造工程的鑰匙。

基因魔術師

我們日常食用的不少都是基因改造食物（Genetically-modified food，簡稱GM食物），包括大豆、粟米、穀物、蕃茄、馬鈴薯、甘蔗等，在某些先進國家，GM食物的市場佔有率比非GM食物還要高。

你或許會問：「明明好好的，搞甚麼基因改造？」

在基因改造的過程中，科學家把其他物種的基因編碼植入農作物的DNA裏，令它們擁有抗蟲、抗菌、防霉、禦寒、快速生長之類的「特異功能」，這樣做是為了提升農耕的效率和農產品的質素。

儘管GM食物已面世超過二十年，大部份人仍對基因改造存有偏見，了解亦不深，媒體亦傾向誇大報道GM食物的潛在風險。經過一番耳濡目染，許多人已視GM食物為洪水猛獸，開口埋口「基因污染」，生怕GM食物會禍延子孫（「食用基因改造食物會改造食用者的基因」是最常見的謬誤）；科學界對GM食物的看法卻剛剛相反。科學講求客觀，講求實證，經多年反覆研究，科學家仍未發現GM食物會危害健康的證據⁴。家長最擔心的是食物敏感，GM食物只含極少量的新加入致敏原，是不足以觸發敏感反應的。觀察所得，部份傳統農作物的毒性反而更甚於GM農作物。

基因改造植物已觸動不少人的神經，各界對基因改造動物的關注更是非同小可，甚至到達不理性或恐懼的程度 —— 每當提起基因改造動物，人們總會聯想到科學怪人、異型等怪物。說句公道話，科學家研究基因改造動物已超過三十年，到目前為止，世界各國已進行了數以十萬計有關基因改造老鼠或果蠅的實驗，當中不少是正統的醫學研究。

上文提及，部份疾病的成因是由於身體未能製造某些蛋白質，以致出現不正常的身體結構或生理機能，典型例子包括缺乏胰島素引致的糖尿病、缺乏凝血因子的血友病（Haemophilia）、缺乏黑色素的白化症（Albinism）、缺乏Dystrophin蛋白的杜興氏肌肉萎縮症（Duchenne muscular dystrophy）…… 假如可為病者補充缺少了的蛋白質，便有機會令病情改善。

過往，藥用蛋白質都要從捐贈者的血液或器官抽取，製作過程不但繁複昂貴，也容易傳播感染。自上世紀七十年代，科學家發明了基因轉移技術，他們借用細菌的DNA，並植入相關的人類基因，細菌經改造後，便能分泌出預設的藥用蛋白質。舉例說，假如我們要製造胰島素，其中一個方法是把人類的胰島素基因編碼植入大腸桿菌（E. coli）的DNA內，經改造的細菌不但會發酵出本身的蛋白質，還能神奇地製造人類的胰島素，只要把胰島素分隔出來便能用來治療糖尿病人了，這就是以細菌生產基因重組藥物（Recombinant drugs）的基本概念。

魚＋水母＝？ 數年前，科學家成功培育了一種俗稱glofish的基因改造魚，科學家在zebra fish（一種約一吋長的熱帶魚）的DNA加入水母的基因，令魚兒發出像螢光筆般的橙色或黃色。glofish原先是開發作測試水質之用，但後來卻被追捧成觀賞魚，香港水族店把這個新品種命名為「螢光斑馬魚」。作為熱帶魚發燒友，筆者家中也飼養了十數尾glofish（見圖）。 部份國家把glofish看成「基因怪物」，立例嚴禁入口。根據筆者的觀察，這十數尾小東西仍然十分正常，也沒有長出觸鬚或懂得放毒液；除了奇特的顏色外，牠們實在是無異於天然的zebra fish。

有了基因重組藥物，醫生便能為病者補充缺少了的蛋白質，例如胰島素、凝血因子（rFVIII、rFIX）、紅血球生成素（rhEPO）、人類生長激素（rhGH）等等。醫學家還以基因重組藥物開拓出充滿創意的全新療法，成功例子包括治療中風的組織型纖溶酶原激活物（rtPA）及凝血因子（rFVIIa）、紓緩囊性纖維化（Cystic fibrosis）的脫氧核糖核酸酶（rhDNase）、改善骨質疏鬆的抑鈣激素（rh-CT）、抑制慢性肝炎和多發性神經硬化症（Multiple sclerosis）的干擾素（Interferon）和治療自體免疫病或腫瘤的單株抗體（Monoclonal antibodies），當中還包括可用於人類的非人類蛋白質，例如馬來亞腹蛇的Ancrod、吸血蝙蝠的Desmoteplase和肉毒桿菌的Botulinum toxin。

Farm animals變身Pharm animals

要維持一條基因轉移細菌的生產線，製藥商必須投入鉅大資本，病人亦要負擔高昂的藥費，有見及此，科學家開始以牛、羊等家畜作基因轉移研究。

科學家首先抽取家畜的受精卵（Zygote，最早階段的胚胎），然後把相關的人類基因及啟動編碼轉移入其DNA內，研究人員跟着把處理好的胚胎植回母體，等待分娩，數個月後，一頭GM小動物便呱呱墜地了。由於擁有額外的人類基因，牠的組織也會滲有預設的人類蛋白質，要獲取這些蛋白質，我們可用甚麼方法？吃了牠？當然不是！這麼貴重的GM動物（每隻盛惠五千萬美元）怎可宰了來吃？只要再等一兩年，牠的乳腺便會排出源源不絕的藥用蛋白質了，換言之，只要每天為GM牛羊擠奶，便可得到份量可觀的基因重組藥物。因此，科學家 「發明」了pharm animal這個名詞來形容這些farm animals。

每頭pharm animal便等於一間製藥工廠，要營運這間工廠，投資者只需每天餵牠吃些草便行了，pharm animal誕下的小牛小羊也會遺傳有製造藥物的基因，所以只要花數年時間，繁殖出一群pharm animals，基因重組藥物便可正式投產。最新的抗凝血酶rhAT就是從GM山羊的羊奶提煉出來的了。

以下是筆者對基因改造的立場：

基因改造工程必須出師有名，「出師有名」即是具備合理性；實現科學理想、提升學術地位等，都不是進行基因實驗的藉口。部份學者總愛打着醫學研究的旗號，並提出一些牽強的研究理據，這其實是很有問題的，就算是醫學研究，也必須有充份的合理性支持。相反，某些團體盲目反對一切基因實驗，這過於保守的想法也是不恰當的。

胚胎着床前基因診斷

已知的基因遺傳病大概有四千種⁵，最為香港人熟悉的有地中海貧血、唐氏綜合症、血友病、脊椎小腦萎縮症、肌肉萎縮症等等，但在赫胥黎的未來世界，這些遺傳病早已不復存在。

根據赫胥黎的描述，二十六世紀的胚胎工場有妥善的「品質管理」，每個胚胎在孵化前都要通過檢測，確保不會混入任何先天性疾病 —— 這正是胚胎着床前基因篩檢（Preimplantation genetic screening） 的概念，但這概念仍然只是一個概念，以現今的科技，我們只能做到局部的胚胎着床前基因診斷（Preimplantation genetic diagnosis，PGD）。

傳統上，婦產科醫生會為年紀較大或有遺傳病家族史的高危孕婦抽取羊水（Amniocentesis）或絨毛膜（Chorionic villus sampling）作產前基因診斷（Prenatal genetic diagnosis，最早在懷孕後兩個月進行），假如證實胎兒患有遺傳病，父母也只可打定輸數，接受現實或以人工流產善後，這無疑是一個很大的打擊。

傳統方法要等胎兒成孕後才能作出診斷，但PGD在懷孕開始前經已有答案了。PGD的對像是有已知遺傳病的家庭，如果父母是單基因缺陷的患者或攜帶者，子女得病的機會可高達25-50%，PGD的作用是阻止受影響的胚胎成孕。技術上，PGD只適用於進行體外受孕的夫婦，婦產科醫生首先會抽取女方的卵子及男方的精子製造受精卵，在受精卵（即胚胎的雛型）形成後第三天，化驗室已能為其進行基因診斷，去蕪存菁後，婦產科醫生只需把確認健康的胚胎植回母體便大功告成了。

產前基因診斷和PGD都是針對性的診查，化驗人員只能在指定範圍內找尋預計存在的基因缺陷，並不能漁翁撒網地排除所有先天性疾病，更何況PGD仍是處於起步階段，要達到《勇敢新世界》的水平，科學家仍需努力啊！

「人類補完計劃」

不論是着床前基因診斷或是篩檢，都是被動的做法，因為縱使發現基因缺陷，也只可放棄胚胎，而不能把缺陷矯正過來。科學家已能精確地改造農作物及家畜的基因，當他們把人類基因圖譜、體外胚胎技術和基因改造三種技術融會貫通後，改造人類基因便可成為事實，到時科學家便能像《勇敢新世界》那樣消滅致病的基因。

除了治病和醫學用途外，未來的基因科技亦可用作改造病態以外的特質，例如身高、容貌、髮色，甚至性別、智商、性格、壽命、抗病能力等（對，就是那0.6%的基因編碼了）。以基因改造來增強個體的優勢，便是所謂的遺傳增益（Genetic enhancement）。

以科學方法為人類增值可被視作次世代的優生學（請參考上篇《天擇的末日》），未來的科學家可為卵子或受精卵進行基因手術，去除劣質的編碼並植入優良的編碼，為家長度身訂造一個完美的寶寶（Designer baby），而且植入的優良血統（即是基因）更可延續給後世的子子孫孫。

話雖如此，遺傳增益在技術上是困難重重的。

要修改胚胎將來的特質，科學家首先要徹底拆解人類基因圖譜，以確認所有編碼及其相關的生理機能。現時基因手術的效果也未如理想，在過往進行過的靈長類基因實驗中，科學家最少要嘗試二百次才可得出一隻健康的改造猴子。如果要改造人類胚胎，百份之0.5的成功率（或百份之99.5的失敗率）是無法接受的。再者，很多基因都具備多向性（Pleiotropy），即是一個基因會管理多個機能，同一時間，一個機能亦可能由多個基因管理，而且基因與基因之間也會有千絲萬縷的相互關係，所以就算改動一個基因，亦可能觸發連串無法預計的後果，所謂牽一髮、動全身，基因生物學家稱之為非預期後果法則（Law of Unintended Consequences）。

除了技術及可行性的考慮外，倫理原則上的考慮也同樣重要。

所有家長都望子成龍、望女成鳳，為了讓子女出類拔萃，家長會鋪排他們入讀名校，並自小接受各種訓練：大提琴、馬術、拉丁舞、高爾夫球、上法文班、參加財經課程、紅酒鑑賞課程……以提升他們在社會中的競爭力。在香港養大一個小朋友都要四百萬了，假如再花幾百萬便能優化子女的基因，令他們更高、更強、更健美，IQ、EQ、AQ……甚麼Q都高，變成《勇敢新世界》的Alpha類型人，那幾百萬絕對是物超所值的。

不管新世界舊世界，Alpha類型人永遠是最具競爭力的執行者。假如基因科技能賦予小朋友不同凡響的優勢，幫助他們在學校以至社會跑贏對手，即使要花上可觀費用，相信不少家長也會設法替子女爭取，但負擔得起遺傳增益的，恐怕只有社會中最富裕的一小撮人 —— 含着銀湯匙出世仍未夠好，一於含隻鑽石湯匙吧！已經是最具競爭力的富裕階層，以財力便能把優勢一代一代的「遺傳」下去，確保Alpha永遠是Alpha；窮人要發揮「獅子山下精神」白手興家？想想好了。

當引伸到國際社會，遺傳增益也會加速富裕國家和落後國家的分化。

總結 —— 在灰色巨塔中尋找出路

優生學是一種以人類意向主導的演化。傳統優生學利用不均等的生殖機率，即是挑選「優質」的人並阻止「劣質」的人生兒育女（就像農業或畜牧業的配種那樣），以累積對社會有利的基因優勢。

在未來世代，當基因科技成熟後，優生學將會轉入一個截然不同的方向，科學家將能精確地剪裁DNA，並隨意加入或刪減某些生理機能，以直接優化人類的基因。

次世代優生學比傳統優生學更具爭議性，在宗教及保育文化影響下，「人類基因是神聖不可侵犯」這信念已根深蒂固，令我們難以將基因科技應用在人類身上。但時代總會進步，人也始終會放下執着（正如再沒有人堅持太陽是繞着地球轉的了），接納基因科技，也是遲早的事。

以基因科技治病相對上較易接受，至於非治病用途的遺傳增益，我們應把界線劃在哪裏？這亦帶出了無數的問題：我們應如何區分甚麼是治病、甚麼是保健？修正缺陷和強化功能往往只有一線之隔，我們應怎樣把兩者定位？不完美又是否代表有修正的需要？假如要強化一些可不斷上調的項目，例如智商高低、壽命長短等，要加強到甚麼程度才算適中呢？當遺傳增益變得普及化後，我們又應怎樣界定哪些是基本項目、哪些是非必要項目？

一大堆不可能解答的問題，就如迷失於茫茫的灰色巨塔，人類能否找到正確的出路？那只有留待歷史判斷了。

只要看準機會，製造黃金入球，便能淘汰整支球隊。

三十億年前，地球差不多全被海洋覆蓋着，露出海面的只有數個遠古大陸及島嶼，而且氣溫嚴寒，環境就像冬天紐芬蘭或挪威對開的海域，地球上沒有任何植物，更沒任何動物，唯一可以找到的，只有海岸邊一餅餅滑潺潺的物體，它們便是地球上最古老的生物群 —— 墊藻岩（Stromatolite）。墊藻岩其實是一大團藍綠菌，藍綠菌屬原核生物（Prokaryotes），動物及植物所屬的真核生物（Eukaryotes）要再過數億年才正式出現。

多細胞生物在距今十億年前首次登場，在此之前，即是從生命起始的太古代（Archean eon）至元古代（Proteozoic eon）後期的三十多億年裏，所有生命體也是以單細胞生物形態存在的。換句話說，單細胞生物在演化史中所佔的「檔期」是多細胞生物的三倍以上。

在單細胞生物的世界裏，全部生命體都是肉眼難見的微生物，每個細胞便等同一個獨立的生物單位。單細胞生物靠自我複製繁衍，複製力愈強的物種，在地球生態所佔的比重便愈大，而該物種也算是愈成功。為了決勝於天擇競賽，單細胞生物必須演化出優越的自我複製能力，令自己排眾而出，在地球有限的生態空間裏佔一席位，因此，不斷自我複製可說是單細胞生物必須具備的條件。

多細胞生物與單細胞生物的分別，是前者結合了擁有各種特定功能的細胞：專責運動功能的、專責換氣功能的、專責消化功能的……就算在單一系統裏，也有不同種類的細胞，以消化系統為例，當中便有負責分泌消化酵素的、負責吸收養份的、負責排洩的……

因此，多細胞生物便像一所合作公社，每組細胞也有自己的功能，在各組細胞互相協調下，整個「公社」便等同一個統一的生物單位，假如失去某些伙伴，整體細胞也活不成了。

浪人單細胞

從另一角度看，單細胞生物就像一個不羈的浪人，自生自滅，做事也自把自為。但當它融入群體後，即是多細胞生物的演化階段，它必須放棄以往的任性，並乖乖的和其他細胞合作。因此，從單細胞生物演化至多細胞生物，真核生物的DNA便需要配套大量調控基因（Regulatory genes），以協調各組細胞及阻止個別成員失控坐大。

假如調控基因受到干擾，部份細胞便有機會重拾原始特性，失控地不斷自我複製及擴散，變成一大團類似墊藻岩的物體，這便是現代醫學所謂的癌病變了。

我們身體有三大細胞類型：體細胞（Somatic cells，人體大部份組織也是由體細胞構成）、胚細胞（Germ cells）及幹細胞（Stem cells）。成年人的腫瘤多數衍生自體細胞，雖然不及胚細胞或幹細胞，體細胞仍保留着一定的再生能力，科學家估計，體細胞每分裂一次，其DNA便會出現大概五個鹼基編碼的誤差（即是基因突變）。幸好大部份基因突變也是中性的，即是不會對細胞運作造成影響，只有絕少數基因突變能夠擾亂細胞的調控機能，令它們失控。再者，我們身體也預設了酵素來修復破損了的DNA，以矯正細胞的調控機能。

但是，所謂小數怕長計，再嚴密的防守也難免有漏網之魚，惡性的基因突變始終也會出現，引發早期的腫瘤病變（Precancerous lesion或Covert tumour）。一般來說，人類的免疫系統已有足夠能力處理掉這些新形成腫瘤，令癌病變「流產」。

由此可見，在正常生理狀態下，要從最初的基因突變進展成癌症，其實要衝破很多重關卡：開出具威脅性的「界外球」 （基因突變）、傳球滲入「禁區」（DNA中能擾亂細胞調控的位置）、盤球突破多位 「後衛」 （修復破損DNA的酵素）、再起腳射破龍門的 「五指關」 （身體的免疫系統）。以上動作更要在缺乏戰略下完成（腫瘤絕對是隨機的病變），難度之高，可想而知。

但是，只要看準機會，製造 「黃金入球」，便能淘汰整支球隊 —— 在某些情況下，基因突變會較易演變成腫瘤。

癌細胞老實不客氣

上文提及，在細胞分裂過程中，複製出來的 DNA 難免會出現一些突變，假如身體暴露在過量的輻射中，或受到致癌物或致變原（Mutagens）影響，DNA出錯的次數便會增加，令癌病變的機會提高。部份人也有不健全的DNA修復酵素，令他們難以矯正自發性的基因突變 （家族遺傳的癌症很多也屬此類）。再者，免疫力不足的人，例如長期服用免疫抑制劑的病患者，可能會應付不了早期的病變，令它們演變成真正的惡性腫瘤。

我們經常聽到癌症是第幾號第幾號殺手的報道，癌症是否真的那麼普遍？根據統計，女性一生罹患腫瘤的機會大概是三份一，男性更可高達45%。比起其他動物，人類患癌的比率確是很高（動物園中的靈長類只有1-2%的病發率）。

為甚麼人類會較易患上癌症？內裏原因眾說紛紜，其中一個理論與腦部演化有關。

在某些主要腫瘤中，包括乳癌、子宮癌、前列腺癌、肝癌、胰臟癌、大腸癌、胃癌等，癌細胞很多時會顯現異常活躍的脂肪酸合成酶（Fatty acid synthetase，簡稱FAS）。FAS其實是動物與生俱來的一種酵素，功能是促進細胞膜形成（脂肪酸是製造細胞膜的要素），及幫助細胞儲存熱能，假如缺少了FAS，所有細胞也不能運作。人類擁有生物界中最發達的腦袋，製造腦細胞需要大量脂肪酸，與其他動物相比，我們有上調了的FAS，以協助腦部演化。

不過，我們這強項卻被癌細胞「多謝也沒一句」便融為己用了。癌細胞是演變自正常細胞，自然保留了人類各種基因，當中包括上調了的 FAS。FAS為癌細胞提供源源不絕的脂肪酸，使癌細胞成為添了翼的猛虎，盡情複製擴散。

人類容易患癌，其實也是進化遺下的一個包袱。

誰說回憶永遠是美好的？筆者就幾乎死於人類的「集體回憶」之下了！

念舊和重感情是香港人近期興起的優點，對伴着我們成長的每一事每一物，不論是樓宇、大樹、街頭書法、百貨公司 ……香港人總會特別珍惜。在演化過程中，人類基因也烙下了不少印記，就像香港人的「集體回憶」¹一樣，這些印記都是揮之不去的。

原始人和猿人留下的印記：暴食症、盲腸炎

暴食症（Bulimia nervosa）是常見的飲食障礙，較嚴重的暴食症可歸類為精神病，患者平時食量正常，但每週最少有兩次暴食發作，患者會不能自控地吞下大量食物，他們也較容易患上抑鬱或焦慮等精神問題。

有輕度暴食傾向的其實大有人在，我們身邊總會有一些間歇性「喪食」薯片、蛋糕等零食的親友同事，香港人也愛定期光顧酒店舉行的任食自助餐，每次非要吞下十碟八碟（看似）貴價食物也絕不罷休。

為甚麼我們會有暴食症或暴食傾向？這可能與人類的原始習性有關。

在懂得畜牧和耕作之前，古人類原本是狩獵採集者，他們平時靠收集數量有限的野穀和堅果充飢，但野穀堅果僅夠糊口而已，並不足以飽餐。每隔數天，當外出狩獵的男丁帶回疣豬、羚羊等獵物，大伙兒才可解放食量，盡情享用一頓「野豬全體」或「烤全羊」自助大餐 —— 這大起大落，無異於暴食的飲食生態，在人類演化過程中持續了超過數百萬年，因此，暴食傾向可能是我們潛意識裏不可分割的一部份。

原始人為我們帶來暴食症這集體回憶，而猿人留下的則是盲腸炎。

動物缺乏消化植物纖維 （Cellulose）的酵素，必須借助腸中益菌發酵才能將其分解，所以素食性動物便演化出一段狀似「雨傘套」的盲腸來容納益菌²。

人類是雜食性動物，我們盲腸只有手指般大小，相比之下，素食性猿類，例如大猩猩及長臂猿，仍保留着相當發達的盲腸。

盲腸炎在人類中是常見的問題，筆者也曾患上盲腸炎，如果換了在古代，我可能已經病死了。你可能會問，既然盲腸對人類作用不大，留下來也是弊多於利，天擇為何不索性令盲腸完全消失？要解釋這現象，且讓筆者從猿人的腦部演化說起。

廿多年前，科學家進行了一項大型研究，他們集合了數百個物種的數據，並嘗試連繫動物基本代謝率（Basal metabolic rate）與體形的關係，經過多年努力，他們觀察到一條公式：基本代謝率 = 3.39 x 體重0.75，即是動物的基本代謝率是與體形成正比的，體重愈大，基本代謝率便愈高，而且身體的總能量值有一個上限，假如超越這個上限，整體的運作效率便會被拖垮。

人類基本代謝率的上限是每公斤體重1.25瓦特，這能量值會由身體的主要器官瓜分，包括腦部15.5%、心臟10.3%、腎臟7.5%、肝臟17.1%和消化系統13.4%。

人類祖先是南方古猿（Australo-pithecus），出土骸骨顯示古猿身體比例與現代猿類十分接近，牠們腦袋只有0.45公斤（耗用5%能量）。牙齒構造顯示古猿是素食性的，牠們每天要吃大量植物才可滿足熱量需求，這必須配合非常發達的消化系統（耗用能量為23%）。

二百萬年前，南方古猿演化至人類的雛型，腦部比例亦開始增加，為了應付腦部的高代謝率及達至「收支平衡」，各個器官的開銷便要重組了 （見圖）：心臟、腎臟和肝臟是主要的維生系統，絕對不能「削資」，較易入手的是消化道，因為只需改變飲食模式便行了。猿人由素食性逐漸轉為雜食性，牠們偏向依賴營養較高的肉類，並開始用火煮食（古人類在一百九十萬年前已懂得用火煮食），這些轉變大大減輕了消化系統的負荷，猿人因此可以逐步調低消化道，而節省了的能量（大概是總能量的10%）便能全數注資到腦袋，加速其進化。結果是，在猿人腦部膨脹的同時，消化道亦逐漸萎縮，這當然包括了盲腸。

考古學家曾解剖埃及木乃伊及量度他們的器官，研究發現，木乃伊盲腸的長度跟現代人基本上沒有分別，因此，人類盲腸在過去數千年裏（這是最保守估計）並沒有繼續縮小。為甚麼盲腸的退化會停滯不前呢？

每個人盲腸的長短闊窄都有少許差別，盲腸內壁滿佈淋巴組織，就算在正常情況下，淋巴組織也會不時發炎，長得狹窄的盲腸會較易被淋巴發炎阻塞，增加患盲腸炎（及死亡）的機會，因此，盲腸較闊大的人，比盲腸狹窄的人，是較難死亡及較具生存優勢的。換句話說，在未有現代醫療科技之前，天擇會趨向淘汰盲腸「過窄」的人（包括筆者）。

盲腸收窄有利腦部演化，屬正面天擇效應；盲腸過窄卻會導致盲腸炎，減低生存機會，是負面天擇效應 —— 正正得正，正負得負，當負面效應超越正面效應時，人類盲腸的進一步縮小便會被天擇叫停，結果，人類便保留着一定長度及闊度的盲腸了。

哺乳類留下的印記：汗腺與臭狐

人類皮膚佈滿汗腺，主要用途是散熱，但這散熱系統的效率卻差強人意。

人類汗腺屬外泌腺體（Eccrine gland），這安排在生物界是獨一無二的，其他哺乳類動物的外泌腺體只會集中在腳底的肉墊上，它會分泌一種黏嗒嗒、含高鹽份的黏液，作用是提升腳底與地面的接觸，當遇上危險時，腺體會即時增加分泌以幫助動物逃跑。在靈長類的演化過程中，由於某些不明原因，外泌腺體逐漸從腳底進佔到皮膚其他部位，最終遍佈全身，成為人類的汗腺。

外泌腺體原本是輔助活動的器官，人類把它借來作散熱之用，因此，我們汗腺仍保留着外泌腺體的原始特性，以外泌腺體為基礎的散熱系統亦難免有很多缺點。

以一位業餘馬拉松跑手為例，就算在暑天，他也需要熱身五至十分鐘才能有效地排汗，汗腺的反應就像慢了半拍，排汗的同時亦會流失鹽份，容易造成肌肉抽筋，必須邊跑邊補充電解質，假如當日濕度較高或風速不足，汗液更會難以揮發，隨時有中暑的危險。

除了遇熱之外，流汗另一個原因是緊張，不論是考口試、公開演說、結識異性、賭博、醫生做手術……我們也會被汗腺出賣，而且排汗反應是即時的，比遇熱時的反應快得多。其實這也是人類集體回憶的一部份，汗腺始終是演化自動物腳底的外泌腺體，因此，我們緊張時排汗，便等同動物逃跑時腳底增加分泌，是一種自然不過的本能反射。

一些在熱帶草原生活的動物，例如水牛、馬、羚羊等，也有佈滿全身的汗腺，與人類不同的，是牠們汗腺都屬局泌腺體（Apocrine gland）。局泌腺體的結構和乳腺相近，它會分泌一層類似淡奶的汗液，作用亦是散熱，但比起人類的外泌性汗腺，局泌性汗腺遇熱時的反應便快得多了，而且汗液的成份亦以水和蛋白質為主，不會浪費鹽份，因此，以局泌性汗腺為基礎的散熱系統是十分有效率的。

人類的局泌性汗腺主要集中在腋下及鼠蹊，汗腺的數量起不了散熱作用，但含蛋白質的汗液很容易滋生細菌，產生難聞的氣味，形成所謂的 「臭狐」。

個體發展史、物種進化史與反祖現象

海克爾（Ernst Haeckel）是十九世紀的科學家，他提出「胚胎重演律」這極富爭議性的理論，在過去百多年，科學界就胚胎重演律的辯論仍沒有停止過，海克爾的學說也深深影響着達爾文的演化論。

海克爾曾研究各種脊椎動物的胚胎，他觀察到不論是魚、蠑螈、烏龜、雞、豬、牛、兔子或人類，剛成型的胚胎幾乎是一模一樣的，都像一條小蟲，在之後的成長過程裏，胚胎會經歷類似演化的轉變，直至分支成各個物種。以小雞胚胎為例，牠會由最初的小蟲模樣逐漸演變成一條小魚，然後四肢會慢慢長出來，看起來活像一條小蜥蜴，鳥喙及翼跟着便會出現，形成雞的雛型。另一邊廂，豬、牛、兔子的胚胎會由小蜥蜴的階段轉入哺乳類動物的形態，人類胚胎會更進一步，四肢長出手指和腳趾，頭部也逐漸膨脹起來，最後，一個嬰兒便成型了。

海克爾的結論是 「個體發展史重演物種進化史」（Ontogeny recapitulates Phylogeny）：胚胎成長的逐步變化，就像把物種整個進化歷程重演一次，即是單細胞生物 →多細胞生物 →無脊椎動物（Invertebrates）→脊索動物（Chordata）→魚類 →兩棲類 →爬蟲類 →哺乳類 →人類這過程。

由此可見，我們身體其實隱藏了大量祖先物種的集體回憶，在胚胎成長過程中，這些回憶會被新的演化階段一層一層地蓋過，假如胚胎成長受到干擾，例如是感染、毒素、創傷、營養不良等，一些理應被取締了的遠古結構便會保留下來，造成各種先天性疾病或畸型狀態，這便是所謂的「反祖現象」了。

爬蟲類的印記：心漏症

人類及其他哺乳類動物的心臟都有四個心腔（Heart chambers），即是左右各有一個心房（Ventricle）及心室（Atrium），右邊的心腔負責把血液泵向肺部，提取氧氣，血液「充電」後，便會經左邊的心腔運送往身體其他器官。由於左心的負荷比右心高很多，左心房便配套了極為發達的肌肉。左邊及右邊的心腔被一道中隔 （Septum） 分開，令左邊心腔的帶氧血 （Oxygenated blood）及右邊心腔的去氧血（Deoxygenated blood）不會互相交流。左右心分隔及左心比右心強這些安排，正好配合了哺乳類的高新陳代謝率及血氧需求，其他溫血動物，包括鳥類和恐龍類 （？），也有相同的四腔心臟結構。

但哺乳類的前身兩棲類及爬蟲類卻有不同的心臟結構，這些物種左右心房之間沒有中隔，因此，牠們只有三個心腔，即是左心室、右心室及單一個心房，這安排亦是哺乳類在未演化前的原始狀態。在兩棲類中，左心室的帶氧血及右心室的去氧血會在心房中互相混和，然後才被輸往各個器官，因此，與哺乳類相比，兩棲類有較低的血氧量，這亦解釋了為何後者只能有偏低的代謝率及活動能力。到了爬蟲類的階段，雖然仍是三心腔的設計，但心室已演化出局部的中隔以分開血液的流向，避免帶氧血混入去氧血，但爬蟲類始終沒有完整的中隔，當血壓或胸腔壓力有所轉變，例如在運動或潛泳時，牠們的心房仍會無可避免地出現帶氧血和去氧血的交流，令爬蟲類的活動能力無法比得上哺乳類、鳥類，甚至恐龍類。

胚胎受孕後頭六週是人類心臟形成最關鍵的階段，假如這時出現了任何干擾，例如基因突變、環境毒素、病毒感染等，胎兒便有機會得上先天性心臟結構異常（Congenital heart disease），當中以心房中隔缺損（Ventricular septal defect，簡稱VSD）最為常見，患者心房之間的中隔會出現缺口，令兩邊心房互通，情況一如兩棲類或爬蟲類的心臟結構 —— 這正正吻合了海克爾所說的「個體發展史重演物種進化史」：胚胎發展的誤差，使祖先物種的生理狀態重新浮現出來。

VSD可以用外科手術矯正，但必須在心漏逆轉之前及早處理，一旦出現了艾森曼格症候群，再做手術都已經太遲，所以患VSD千萬不可延誤診治。輕微的VSD不會影響健康 （但醫生聽診時卻會被VSD引發的雜聲嚇一跳），嚴重的VSD中隔缺口較大，由於左心比右心強，左心房的帶氧血會經缺口大量流入右心房，這便是所謂的 「心漏症」 了。心漏症會隨年齡惡化，右心房至肺部的血液增流會令肺血管反射性收縮，引致肺動脈高壓（Pulmonary hypertension），久而久之，右心房的肌肉會逐漸增生，最終，當右心的壓力超越左心時，心漏便會逆轉，令去氧血流向左心房，引致整體血氧量下降，情況就如回歸到兩棲類動物的生理狀態，臨床上，我們會把有關的病徵稱為艾森曼格症候群（Eisenmenger syndrome）。

古兩棲類的印記：多趾症

人類四肢上有五隻手指或腳趾，其他動物卻有各種不同的組合：猿猴是前五後五、狗也是前五後五³、亞洲象前五後四、非洲象前四後三、犀牛前三後三、猶達大師也是前三後三、豬、牛、羊和駱駝前二後二、馬前一後一……雖然數目各異，但每肢五趾（Pentadactyl）似乎是一個上限4，因此，生物學家推斷這是四肢動物（Tetrapods） 的原始狀態，在演化過程中，各個物種逐漸衍生出不同的肢體形態，並刪減趾骨數目，以適應個別的生存條件。靈長類有幸保留了五個指頭的原始狀態，所以李雲迪便能彈奏出蕭邦的樂章。

不久之前的考古發現，卻推翻了每肢五趾是原始狀態論。

在距今三億五千萬年前的後泥盆紀（Devonian period），魚類剛演化至兩棲類的雛型，牠們需要配合四肢以適應陸地的生活，最古老的兩棲類動物是棘螈（Acanthostega，又名始螈）、石魚螈（Ichthostega）和俄羅斯螈屬（Tulerpeton），牠們亦是地球上最早出現的四肢動物。

當考古學家檢視古兩棲類的化石時，竟有意想不到的發現：俄羅斯螈屬每肢有六隻趾骨，石魚螈每肢有七趾，棘螈更是每肢八趾！似乎「每肢不止五趾」才是四肢動物真正的原始狀態（假如人類仍保留這原始狀態，有十六隻手指，李雲迪便更加厲害了）。

由於某些不明原因，泥盆紀後演化的四肢動物都放棄了古兩棲類的肢體形態，並採納了每肢五趾的上限，科學家推斷這可能與Hox基因的奠基者異變（Founder mutation）有關。雖然我們不再像古兩棲類般有一大堆手指，但這形態卻成了演化的集體回憶，假如這回憶被意外喚醒，指骨數目便會衝破上限，造成多指症 （Polydactyly） 這反祖現象。

在受孕後第四週，胚胎的軀幹會長出幾粒小小的肢芽（Limb buds），在之後的三個星期裏，肢芽會逐漸演變成四肢的雛型，並長出五隻手指或腳趾。四肢的形成，基本上是一個「延展、分裂、凝聚」、再「延展、分裂、凝聚」，不斷重複的程序，以上肢為例，肢芽首先會延展成上臂的部位，其中心跟着便凝聚成肱骨（Humerus），上臂再延展出前臂，而肱骨亦會分裂出尺骨（Ulnar）及橈骨（Radius），跟着，手掌便會從前臂伸延出來，尺骨亦會衍生出一系列的腕骨，然後再形成指骨，最先分裂出來的是無名指及尾指，再下來便是中指和食指，到拇指產生了後，整個程序便會劃上句號。在其他物種中，趾骨分裂通常在較早的階段停頓下來，舉例說，大部份奇蹄類（馬科）每肢只有一根趾骨，偶蹄類 （豬、牛、羊、鹿、駱駝等）的趾骨也只會分裂一次，形成雙趾的蹄。

要準確地拿捏四肢的形成，我們要依靠數組叫Hox及Sonic Hedgehog的基因，假如有關基因出現異變或受到干擾，便會造成手腳畸型，其中有一種叫短肢畸型（Phocomelia，字面意思是「海豹肢症」），成因是肢芽的延展受到干擾；併指症（Syndactylyl）則是分裂程序出錯，令手部的軟組織甚至指骨未能分開；更嚴重的是先天缺指（Ectro-dactyly，俗稱「蟹鉗手」或「龍蝦手」），患者只有兩根指骨，一如偶蹄類動物足部的形態（稱為「駱駝手」或「山羊手」應比「龍蝦手」更為恰當，因為後者是無骨動物）。

相反，當指骨過度分裂，便會造成近似古兩棲類的多指狀態，患者拇指形成後會繼續分裂，產生一隻或多隻附加手指。多指症是有遺傳性的，在某些種族中會較為常見，非洲人每三百位便有一位出現這個問題。除了人類，某些品種的貓狗，例如聖伯納犬，也經常出現多於一隻的小腳趾，這其實等於人類的多指症。

單細胞生物的印記

時光倒流三億年，令我們患上多指症，假如時光再倒流多三十億年，會有甚麼結果？請看下回分解。

人類獨特的族系篩選模式，把演化的時間表和路線圖完全扭曲了。

載脂蛋白E（Apolipoprotein E，簡稱ApoE）是動物體內的常規蛋白質，具備既定的生理功能，人類ApoE總共有E2、E3及E4三種型態（或同質體，Isoforms），就像血型那樣，每個人只會擁有一款ApoE同質體，遺傳自父母的基因決定了我們屬於哪個ApoE類型（E2、E3、E4的對偶基因分別為ε2、ε3及ε4）。每團ApoE是由二百多粒胺基酸（Amino acid）合併而成，結構上，三款ApoE大致是一模一樣的，它們之間只有一粒胺基酸排列的差異。

增加癡呆風險的蛋白質

研究指出，遺傳有ε4基因的人，尤其是同型結合狀態者（Homozygote state，即是從父母雙方承襲的基因均為ε4），得上阿耳茲海默氏症（Alzheimer’s disease —— 是認知障礙症／「老人癡呆症」主因之一）的風險較其他ApoE類別的人高出數倍。

發育完成後，我們的腦細胞會無可避免地隨着年紀流失，阿耳茲海默氏症患者更有高於常人的腦細胞流失率，部份專家認為，腦部異常積聚β-澱粉樣蛋白（β-amyloid）是阿耳茲海默氏症的成因。理論上，β-澱粉樣蛋白能降低腦細胞對自由基的抵抗力和修復能力，加快其流失。研究發現，ApoE類型對β-澱粉樣蛋白的形成有顯著的影響：比起ApoE2和E3，遺傳有E4的人會較容易積聚β-澱粉樣蛋白，提高患阿耳茲海默氏症的風險¹。有見及此，某些教科書或網頁會把ApoE4界定為一種反常（Dysfunctional）或致病（Pathological）的異變蛋白。

ApoE4並不反常

以人類現今的演化階段而言，筆者無法認同ApoE4是「反常型態」或「病態」這說法。

在三個ApoE型態之中，E2和E3是人類獨有的，其他猿猴只會擁有近似E4的單一種同質體，這說明了E4是所有ApoE的元祖型態，要到猿演變成人或以後某些階段，我們祖先才衍生出ApoE2和E3兩款同質體。所以ApoE4其實是基本型態，而非反常型態。

科學家推斷，人類始祖最初均屬ApoE4，E3是通過基因突變從E4衍生出來的（ε4 →ε3），進一步的變種使E3演化成E2（ε3→ε2），因此，人類最終便擁有E2、E3及E4三款同質體了，當中以E4最為原始。中文大學的研究指出，在香港華人中，攜有ε2、ε3及ε4對偶基因的人口比率分別是9、84及7%（西方人口的比率約為8、77 及15%）。

以上理論和數據亦帶出了數個問題：為甚麼ε2和ε3會比ε4佔更高的人口比率？這是否意味着ε4正被ε2和ε3取代？如果屬實的話，ε2和ε3取代ε4的理由及意義又何在呢？

族系篩選促使人類壽命延長

根據《自私基因論》（Selfish gene theory，請參考上篇《不老的傳說》），一切生命存在的意義，是要讓基因延續及延展。

在嚴苛的大自然裏，一隻動物往往要排除萬難才能生存下來，牠無時無刻都要處於最佳狀態，以搶奪食物及逃避獵獸。歸根究柢，動物保持競爭力的目的，是要戰勝同儕，爭取機會繁衍，讓本身的基因可以傳承下去。

以此推論，當動物的繁殖力隨着年齡流逝時，牠苟存的生命便會失去利用價值，因為個體的「歷史任務」已經完成了 —— 自然定律告訴我們，野生動物過了生殖年限便會遭受淘汰，因此，牠們是沒有老年或後閉經期（Post-menopausal period）的。

但凡事都有例外，在野生動物中，社會性較強的物種，往往可以跨越大限，享有很長的晚年，人類便是當中的表表者。

在原始世界，每個部落便等同一個個體，整族人共同進退、共同存亡 （請參考第3章《人類演化與倫常慘劇》）。蠻荒世界充滿很多不明朗的因素，當面對突發事件，如果不懂變通，整個部落可能就此「完蛋」，所以部落的存亡，是取決於族人過往累積的經驗，例如上次沒有獵穫時可吃甚麼充飢、十年前的大風雪到過哪個山洞棲身、廿年前那次大乾旱在甚麼地方發現水源、三十年前動物如何反常地遷徙……在族人中，最能應付危機的，往往是經歷過逆境的老人，即是傳說中的「長老」，在長老領導下，族人的生存機會也可整體地提升。

因此，老人並非部落中的負累，他們擁有的經驗，是令整個部落戰勝大自然的關鍵。年紀愈大經驗便愈豐富，人類獨特的紐帶模式，使長壽成為天擇中有利的因素。

這特殊情況把演化方向來個一百八十度逆轉。理論上，天擇不能過濾老年或生殖期過後發生的疾病（見上一篇《不老的傳說》），天擇的目的也不是延長個體的壽命，但族系選擇模式（Group selection）竟奇跡地克服了這個自然定律，容許族群中的老者免受淘汰，結果，以族系選擇主導的演化，令人類的壽命得以延長。這套「反常」的天擇效應，也偶而發生在其他社會性強的動物中，例如象、大猩猩、鸚鵡和鯨魚等，令牠們跟人類一樣，享有較長的後生殖期或老年期。

從另一角度看，族系選擇其實並無抵觸《自私基因論》：雖然長老沒有生育能力，但他（她）的基因早已散落在族人之中，因此，保護族人、協助族人繁衍，便等於保護自己的基因、協助自己的基因繁衍。

族系選擇與ApoE演化

好了，當大家慶幸有一位德高望重、可帶領族人渡過難關的長老時……咦！長老好像有點兒不對勁，他的記憶力差了，而且作出的判斷也愈來愈離譜，糟！長老得了阿耳茲海默氏症！

假如長老患上認知障礙症，那些甚麼「危機處理」、「族系篩選」全部都會泡湯了，我們如何是好？

達爾文《進化論》指出，族群成員的繁殖機率並不是均等的，適應力強的成員自然比適應力弱的較有機會傳宗接代，此消彼長下，弱者最終會被強者取締，這便是天擇汰弱留強的機制了。當引伸到族系篩選，原始部落的適應力以至生存及繁衍的機率，都是取決於族長的經驗和智慧，由智者帶領的部落會逐漸強大起來，並征服或取代較弱的部落，以及他們的遺傳因子。

以下，讓我重組ApoE的演化過程。

最初，我們所有祖先都是屬於ApoE4型態的，部份族長會無可避免地患上阿耳茲海默氏症，他們帶領的族人會驟然失去依靠，整個族系可能從此在地球上消失。在史前某些階段，隨機的基因突變令部份古人類的ApoE轉化成E2或E3，與E4的「常規」古人類相比，遺傳了E2或E3的古人類會較難患上阿耳茲海默氏症，因此，他們老了之後仍能妥善管理部落，帶領族人渡過各種難關。

在天擇的搖籃裏，再小的機會率差異，也會被放大成具備決定性的優勢或劣勢：在「物競天擇、適者生存」的大前提下，擁有較高ApoE2或E3比率的族群，會因較少患上阿耳茲海默氏症而成為適者，逐漸取代屬於E4的族群 —— 在整體人類的ApoE比率中，得以日漸提升的必定是E2及E3，E4的比率亦自然會不斷下降。

根據達爾文學說，無論競爭優勢是多麼的些微，只要假以時日，天擇效應必定會顯露出來。蠻荒世界的「生還者」遊戲畢竟是一場以智力分高下的角力賽，憑着長年累月積聚下來的優勢，ApoE2和E3終於取得足夠的籌碼，脫穎而出，逐漸淘汰ApoE4²。

天擇以ApoE2和E3取締E4，可被視作一項自然界的演化工程，到目前為止，這項工程已完成了超過八成（ε4基因在大部份人口中的比率已少於20%）。

爛尾工程

但隨着大都市興起，過往的族系紐帶及篩選效應已大大減弱。今天，人類生活已變得相對上安穩，有經驗的「長老」會協助整個社會同步向前（或同步向「後」，假如我們所託非人），受惠的已不只限於其嫡系親族了，社會保障及福利制度也給予社會中多數成員大致均等的生殖機率，包括ApoE4者³。因此，就算擁有ε4基因，也不會帶來負面的篩選壓力，結果，E4者與E2和E3者一樣，都可以安穩地生活和生兒育女，並把他們的ε4基因代代相傳。

現代社會轉變，令以往的族系篩選行人止步，自此以後，從族群剔除ε4基因已失去了原先或天擇中的意義。篩選壓力放鬆了後，預計ε2、ε3及ε4的人口比率將會凍結在現今的水平。

以自然演化取締ApoE4或阿耳茲海默氏症，恐怕要變成「爛尾」工程了。

我們與天擇這魔鬼達成協議，不惜出賣生命和健康，以換取基因的延續。

「演化能不斷改善一個物種，在天擇效應下，物種的弱點會逐漸被刪除、純化，直到昇華至一個完美的境界……」

以上是很多人對演化的誤解，「演化」另一個名稱是「進化」，兩者之中，如果論到科學定義，演化其實較進化來得貼切；進化有進步的含義，但事實並非如此。

天擇的選擇

前文提及，天擇最大的盲點是過濾不了遲顯性疾病，生殖年期過後才發作的疾病，縱使是遺傳病，也不在天擇控制範圍之內。

相反地，部份年老時發生的健康問題，卻是直接或間接地衍生自天擇效應的 —— 不幫手刪除遲顯性疾病都算了，為何天擇這「反骨仔」要加害於我們？這在演化學上又有甚麼含義？

大自然是一個弱肉強食的世界，最先遭殃的是「老弱殘兵」或先天有缺陷者，牠們不是餓死就是被獵獸吃掉，根本不可能生存，就算是族群中壯健的成員，數目也會隨着時間流失，所以絕大部份野生動物都只有很短的生命。為了令族群延續下去，每位成員必須在自己大限降臨之前盡可能傳宗接代，因此，增強繁殖力便成了生物演化的大方向。換句話說，生物演化的目的，是要盡量提升個體的生殖機率，令物種趨於完美實非重要的考慮。假如物種在演化過程中得到其他方面的強化，例如更強的體力或防禦力，那些都只不過是天擇提升生殖機率時所附帶的副產品吧了。相反，一些不利於物種生存卻能增強生殖機率的演化，只要回報尚可，天擇也會欣然接受。

所有生物也是大自然的產物，必定受制於大自然的法則，人類（一種生物）當然不會例外。在天擇的Agenda裏，並沒有「改善人類健康」或「延長人類壽命」 這兩項議題，歸根究柢，生物唯一的使命，是盡快繁殖下一代 —— 哪管病貓不病貓，生到貓仔的就是好貓。

這法則亦製造了不少天擇的盲點。

與魔鬼妥協

在提升生殖機率的大前提下，就算要犧牲健康來交換優越的繁殖力也是無可厚非，尤其是不會有即時虧蝕的 「投資」 —— 天擇就像一位末世炒家，只着重眼前回報，而且甜頭愈大便愈好，哪管日後經濟泡沫爆破，只要曾經風光過便行了，人生有幾多個十年？所謂「不在乎天長地久，只在乎曾經擁有」就是這種態度了。

人類前列腺（Prostate）的安排便是最佳例子。

前列腺是男性的生殖腺體，功用是製造精液，前列腺愈發達生殖便愈有效率，這也符合了天擇的取向。年輕時前列腺發達（這也附帶了強盛的生殖能力），到中年後便很容易出現前列腺肥大（Prostatic hypertrophy）。前列腺位處膀胱出口，構造就像一個緊緊包裹着尿道的「冬甩」，肥大的前列腺會擠壓尿道，影響排尿，有可能併發尿道阻塞及慢性腎衰竭，影響中年後期及老年的健康。

究竟要年輕時精力旺盛但老來多病活不長？抑或要初時表現平平卻長命百歲？權衡利害後，天擇選了前者，一於來個「鬥前不留後」。除了前列腺，人體很多生理機制也有着類似的妥協（Trade-off）。

繁衍比生存重要

生物學家觀察所得，動物不少身體特徵或行為都會危害牠們的生命，例如鳥類鮮艷的羽毛、孔雀的大尾巴、青蛙的夜鳴、公羚羊求偶時的生死格鬥……天擇包容這些致命缺點，是因為它們有利用價值，能夠提升個體的生殖機率；部份遲顯性疾病之所以存在，也是基於「魔鬼契約」同一的條款。

自然定律告訴我們：基因的延續，是比個體的生存更加重要的。生存與繁衍，就像硬幣的正面和反面，並沒有恆久的兩全其美。

生、老、病、死，是改變不了的定律，因為天擇只會篩掉生殖年限內的疾病。

一次主持研討會時，我問學生：「中風最重要的誘因是甚麼？」（我偶然也會正經起來。）

同學們逐一作答 ：「高血壓。」
『很好，但差少許。』
「吸煙。」
『不對。』
「飲酒。」
『錯。』
「肥胖。」
『不是。』
「糖尿病。」
『不是，請繼續。』
「高膽固醇。」
『也不是。』
「家族歷史。」
『不可算是對。』
「心房纖顫（Atrial fibrillation）。」
『很好，但不是。』
「頸動脈粥樣硬化（Carotid artery stenosis）。」
『很好，但也不是。』
「顱內血管粥樣硬化（Intracranial cerebral artery stenosis）。」
『仍然不對。』
（他們已被迫入死角了。）
「易血栓狀態（Prothrombotic state）。」
『非也。』
「高胱胺酸（Hyperhomocystein-aemia）。」
（好像愈划愈遠了……）

最重要的致病誘因

我終於揭開「謎底」：「沒錯，高血壓、吸煙、心房纖顫、頸動脈粥樣硬化等，確是誘發中風的危險因素（Risk factors），但都並非最重要的因素。中風最重要的誘因是甚麼？答案是：年齡 —— 比起年長，以上所有危險因素也僅屬其次吧了。不止中風，大部份健康問題其實也與年長有關。」

以今天的醫療科技，要解決高血壓、高血糖、高血脂等「配角」並非難事，但當面對衰老這「大反派」時，醫學界卻是束手無策。

演化學巨擘史密斯‧梅納（John Maynard Smith）把衰老（Senescence）定義為「累進、廣泛及引致死亡機率遞升的功能障礙」，我們發育完成之日，亦是衰老啟動之時。衰老是所有人甚至所有器官也不能倖免的，以人類大腦為例，從十八歲開始，腦部便會逐年縮小，某些部位的腦細胞流失率更高達每十年5%。

現今社會大部份疾病都是集中在晚年發生，尤其是慢性病及致命的病症，這現象在演化醫學上有甚麼含義？

生命的起源 —— 「複製體」

四十多億年前，地球表面差不多全被原始海洋覆蓋着，原始海洋裏沒有任何生命體，只是充斥着大量無機化學物及有機化學物，後者包括各種核酸（Nucleotide）。雖然核酸不是生物，但它們是構成DNA的原料，也是生命最基本的單位。某天，在機緣巧合之下，數粒核酸偶然撞在一起，並併合成一組擁有自我複製能力的基團，稱為複製體（Replicator），亦即是基因的雛型。在某程度上，複製體可被視為地球上最早出現的「生物」。

複製體一如其名，具備自我複製、自我拷貝的能力。複製體會吸引週遭的核酸和化學物，把它們組合成與自己結構相同的基團，繼而再吸收更多的核酸，組合更多的基團，不停將自己「翻版」。這個拷貝程序會重複又重複，令複製體的數量不斷以倍數累進。簡單來說，複製體唯一的使命，便是把自己複製再複製，拷貝再拷貝。

複製程序難免偶有出錯，假如複製體自我拷貝時發生隨機的誤差，便會形成有瑕疵及結構與前身迥異的「錯體」基團 —— 這可能是禍，亦可能是福：複製體自我拷貝的能力，是取決於其核酸的組織及排列次序，某些列序會拖慢複製的效率，某些則有利於基團複製，只要假以時日，複製效率較佳的基團便會日益壯大，此長彼消下，複製能力一般或較差的基團只有逐漸式微。

藉着偶然的複製錯誤（即是異變），複製體得以提升其複製的機率，之後，這些錯版複製體便能取代甚至分解以往的基團，換言之，異變促使複製體分支成不同的個體，互相競爭。

在往後的演化過程中，為了增強複製的效率，複製體透過異變來累積核酸（這令複製體正式成為基因），陸續開發出各種裝備來強化自己：細胞膜、酵素、葉綠素、線粒……；而由複製體衍生出來的生物也變得愈來愈複雜：單細胞形態、多細胞形態、各種植物、軟體動物、脊椎動物……；以至演化出各種器官：消化道、呼吸系統、感官功能、神經系統、肌肉、兩性繁殖系統、腦部……

到了今天，複製體已演變成各個複雜的物種，但所有生命體箇中的意義也始終如一：爭取優勢，盡量自我複製。

以上是演化學家道金斯（Richard Dawkins）著名的「自私基因」論。他假設了一個叫複製體的基本生命單位，至於複製體以外的基因、細胞、所有器官、整個身體、一切物種，甚至人類，也僅是複製體的附屬品或工具而已，它們之所以存在，只是為了完成一個任務：促進複製體的延續，除此之外的一切，其實沒有甚麼重要。

這流於偏激的言論並非我們這些凡夫俗子所能苟同，人類一向把自己尊稱為萬物之靈，我們豈容區區複製體自把自為？但道金斯的邏輯卻一針見血地解構了天擇的奧義，亦從而帶出晚年患病的因由。

天擇中的漏網之魚

繁殖的先決條件是生存，在大自然裏，所有物種也會受到捕獵者、天災、食物短缺、寄生蟲等的威脅，只有競爭力最強的才有機會存活及繁衍下去。條件較差的族群成員會有甚麼出路？連性命也保不住，更遑論傳宗接代了，對不起，你們會被殘酷地「叮」走，連同你們稍遜的遺傳因子，從此在世上消失 —— 汰弱留強，只有適者的基因才不會被天擇篩掉，這便是物種保持競爭優勢的方法了。

除了外來的危機，另一股強大的篩選壓力（Selection pressure）是來自疾病。無可厚非，大部份自發性疾病都有若干的遺傳性，在自然環境裏，一位病者的生殖力當然會遠低於健康的同類，不均等的生殖機率令前者的致病基因較難在族群中延續下去，久而久之，天擇效應便會把致病的基因從物種中逐漸剔除，直至相關的疾病絕跡為止。

人類的生殖機率會隨年齡改變，從出生到發育完成之前的階段，生殖機率一直是等於零，這個數值會在發育成熟時到達巔峰，然後維持十數年，跟着便會逐漸回落，直到生殖年限（Reproductive span）完結¹。

物種繁衍所引發的篩選壓力也會隨着生殖機率在年輕時增至最強，令天擇可以有效地刪除這個年紀的自發性疾病，但天擇的力量會隨着之後的生殖機率降低而減少，令遲顯性的致病基因（即是到生命後期才顯現出來的致病基因）免被刪除，成為漏網之魚。這 「天擇的盲點」亦解釋了為何常見的自發性疾病，例如心臟病、糖尿病、癌症等，多數在中年後才發作出來。

簡單來說，上帝只預留了三至四十年給人類成長和傳宗接代，在這限期裏，天擇會發揮力量，把我們的健康推至巔峰，限期過後，即是天擇能力範圍以外，我們的健康便會隨着年紀逐漸惡化 —— 只能用三十年的財政預算，硬要用上七、八十年，後果顯而易見。

歲月不饒人，老了便會生病，這是我們必須要接受的現實。

衰老的意義

你可能會問，既然生存的意義就是繁衍，那麼，只要演化出一套能夠讓生殖年限延長的機制，人類不就可以生育更多後代嗎？這演化方向不單順應了生命在天擇中的定位，只要假以時日，延展了的天擇效應還能逐漸「過濾」流行的遲顯性疾病，把發病年齡往後再推一步。

但這做法行得通嗎？

在顯微鏡下，老年人與青年人身體組織最大的分別，是前者很多器官都流失了原有的細胞（Cellular attrition），而空缺則會由其他類型的細胞入替（Histological entropy），例如成纖維細胞（Fibroblast），皮膚老化便是最佳例子。

細胞像人一樣，也有生、老、病、死，隨着歲月，細胞會積聚隨機或受外來誘變體（Mutagens，例如自由基）所引發的基因異變，如果強行把細胞生命週期延長，便等於縱容了這些異變，讓它們在體內累積。

當細胞老化或遭受破壞後，其運作效率便會減緩，而且在新陳代謝過程中，老化細胞會產生有害的氧化物。在正常情況下，我們身體會以程序性細胞流失（Programmed cell death 或 Apoptosis）來取締這些細胞²，它們遺下的空缺會由分裂出來的細胞填補。但細胞分裂並不是永無休止的，當細胞分裂超過若干次數之後，便會永久靜止下來，這現象被稱為海弗利克極限（Hayflick limit）。

在人體各類細胞中，海弗利克極限只適用於體細胞（Somatic cells），其他的細胞類別，包括胚細胞（Germ cells）、幹細胞（Stem cells），甚至病態時的癌細胞，都是不設分裂上限的。體細胞中有一組稱為端粒（Telomere）的DNA，科學家相信，端粒具備促進及規範體細胞再生的功能。每當體細胞分裂一次，端粒的長度便會縮減一小截，長久下來，端粒便會愈縮愈短，體細胞亦因而失掉再次分裂的能力 —— 海弗利克極限便是反映了這生理現象（這理論有待證實）。

那麼，海弗利克極限的意義何在？

細胞分裂時會無可避免地產生些微的基因複製誤差，即是所謂的基因異變。人類生理機能已預設了細胞酵素來修復這些異變，但細胞酵素的修復能力始終有一個極限，假以時日，我們身體難免會出現一些修復不了的基因異變，這些異變會透過之後的細胞分裂在體內累積，成為癌病變，因此，限制細胞過度分裂的機制是必須的，換句話說，海弗利克極限便等同一個保險，有一定的演化意義，功用是防止異變細胞無限量地複製，引發癌症。

抗衰老療法？人類能否長生不老？

抗衰老療法一直是醫學界熱門的課題，研究人員多數集中鑽研保留細胞的方法，例如推遲程序性細胞流失或破解海弗利克極限，讓細胞可以無限量地重生。但除了考慮這些療法能不能實行之外，我們必須考慮它們應不應實行。想深一層，「衰老」其實是人類的自我保護機制，程序性細胞流失和海弗利克極限也是我們身體正常及必須的生理機能：程序性細胞流失避免「超齡細胞」積聚，影響身體運作；而海弗利克極限便阻止了細胞過度分裂，減低異變失控（即是癌症）的機會。用科學方法將這些保護機制封鎖，後果實在不得而知。

五千年前，后羿祈求得到長生不老的仙藥，結果搞出嫦娥奔月這「大頭佛」。五千年後，人類試圖以維他命、抗氧化劑、荷爾蒙、「羊胎素」和基因技術³來「治療」衰老。今天，連小學生也懂得取笑后羿無知，看不起他，再過五千年，未來的小學生會怎樣評價我們？他們會否以同樣的目光鄙視我們？