Poon Donna

中學二年級的一次恐怖經歷，令筆者年少的心靈蒙受創傷，永不磨滅（誇張）。

電話響起，是同學阿德：「阿麥，快些出來，有好嘢益你。」於是，兩個肥仔相約在天后見面。

生人勿近　　

原來阿德買了電影《生人勿近》（Dawn of the Dead）的戲票，想找人陪着壯壯膽，便立即記起我這個「老友」。《生人勿近》是血腥導演佐治雷美奧（George Romero）的作品，故事講述地球被不明病毒侵襲，人類死後都會變成沒有思想的喪屍（Zombies¹），它們唯一的意識便是找活人吃，被喪屍咬傷的人也會受到感染，變成它們一份子。喪屍更是不會死的（因為它們根本沒有生命），刀槍子彈也對付不了。結果，整個城市被喪屍佔領，倖存的幾位主角要四處逃命，但最終也落得被喪屍圍攻而死的悲慘下場。

我瑟縮在漆黑的戲院裏，被一幕幕超恐怖的影像嚇得冷汗直流、不能動彈，身旁的阿德更差不多昏厥了。多虧他的「關照」，我發了很多年很多年噩夢²。

克雅二氏症（Creutzfeldt-Jakob Disease，簡稱CJD）的發病過程，就如大腦被「喪屍」入侵。

神經系統的喪屍 —— 朊毒體

CJD是一種傳染性綿體腦病（Transmissible spongioform ence-phalopathy），如果用顯微鏡觀察患者的腦組織，便會找到狀似海綿的病變。

引致CJD的元兇是朊毒體（Prion，又名變質蛋白），嚴格來說，朊毒體並不屬於細菌或病毒之類的生命體，這物質原本是細胞中常規的PrP^C蛋白質，偶然的基因異變或轉譯出錯令PrP^C折疊成反常的PrP^Sc朊毒體。PrP^Sc另一個特點是能將正常的PrP^C異化，變出更多PrP^Sc，因此，PrP^Sc一旦形成，便會觸發如核子分裂般的連鎖反應：PrP^Sc會像喪屍那樣襲擊PrP^C，將其異化成PrP^Sc，再分頭捕獵更多受害者，以致PrP^Sc不斷倍增，放射式地擴散開去。再者，形成了的朊毒體是難以清除的，人類體內的蛋白酶（Protease）消化不了PrP^Sc，就如子彈對付不了喪屍。

神經系統是CJD的重災區，當患者腦部累積一定數量的PrP^Sc後 （這可能需時數十年，CJD平均發病年齡是六十歲），神經細胞會開始萎縮退化，造成認知障礙（Dementia）、肌肉陣攣（Myoclonus）等症狀，病徵出現後，患者的中位生存期只有四個半月。

到目前為止，醫學界仍未找到治癒或制止CJD惡化的方法。

CJD透過感染散播

八成半的CJD屬零星自發性個案（Sporadic），家族遺傳的只佔少於15%，除此以外，大概1%的個案是經人傳人得來的。

PrP^Sc是有傳染性的病原體，接觸受污染的手術儀器、注射腦下垂體抽取物 （Pituitary extract，主要是荷爾蒙） 及腦硬膜移植等，都有機會把患者的PrP^Sc傳染給其他人，引發CJD。由於PrP^Sc不是生物，沒有DNA或RNA，所以是難以被消滅的，一般的消毒程序：熱力、紫外線輻射、酒精，甚至甲醛浸泡，也不能有效破壞PrP^Sc。但一般的接觸如握手、同枱食飯、接吻、性交、照顧病者等，是不會傳播CJD的，因此，一般人感染CJD的機會其實是很低很低的。

感染得來的CJD有別於自發性個案，前者多數惡化得較快 （潛伏期少於十年），主要病徵是震顫（Tremor）和活動失調（Ataxia）。

以恐怖程度而言，把CJD比喻為喪屍也不足為過，尤幸這病症是非常罕見的，CJD的病發率約為每年每一百萬人0.5至0.8宗，以此計算，患上CJD的機會率比中六合彩頭獎更要難上十多二十倍。

瘋牛症來自……羊

除了人類，其他動物也會患上傳染性綿體腦病，自古在歐洲流行的羊搔癢症（Scrapie）便是由羊類朊毒體引起的綿體腦病。偶然地，朊毒體也可以在不同物種之間傳播，瘋牛症 （Bovine spongioform encephalopathy，簡稱BSE）便是這樣形成的了。

傳統上，歐美的牧場會在牛的飼料混入大豆，以加快牠們生長。在七十年代，為了節省開支（大豆需要從外國進口），英國農業部建議用動物蛋白質取代大豆，把羊的肉骨粉加入牛隻飼料中，到了八十年代，英農更用上牛的肉骨粉和內臟作飼料，令牛隻同類相食。以肉類餵飼牛隻不單違反自然，牠們更因吃下羊類的朊毒體而衍生出BSE。

首宗BSE發生於一九八四年，之後，英國各地陸續出現異樣的乳牛，牠們都有震顫和活動失調等病徵，情況一如人類的感染性CJD（即是庫魯病），腦組織檢查也顯示病牛患有綿體腦病變。隨後數年，BSE個案大幅飆升，在九十年代初的高峰期，新增個案高達每星期一千宗！通過飼料出口，BSE更蔓延至歐洲、中東、日本及北美。

柏迪遜教授（John Pattison）是CJD的權威，早在一九六五年，他已提出柏迪遜定理（Pattison’s rule）來概括朊毒體在物種間的傳播特性：

1. 同物種的朊毒體感染多數引致潛伏期短及快速惡化的綿體腦病變，病徵主要是活動失調。例子包括庫魯病和羊搔癢症。

2. 如果把一個物種的朊毒體引入另一個物種，綿體腦病變只會出現在某些特定的組合中，例如綿羊的朊毒體可以感染山羊、牛和鹿，但不會影響狗、猩猩和人。隔物種感染構成進展緩慢的病變，而病徵會以認知障礙（俗稱「癡呆」）為主。

瘋牛症出現的案情重組

對瘋牛症的發病過程，科學家有以下推斷。

最初，部份牛隻從人造飼料感染了羊的朊毒體，由於是隔物種傳播，朊毒體只會引發慢性腦病變和認知障礙（見柏迪遜第二定理），問題因而未能及時浮現。當這些病牛被屠宰後，朊毒體便隨着牠們的肉骨粉和內臟無聲無息地混進飼料中。到了第二波感染，即是牛傳牛的階段，情況已大大不同了（見柏迪遜第一定理），新的一批病牛在短期內已出現震顫、活動失調等明顯病徵，英國農業部這時才如夢初醒……

一九八八年，英國立例禁止將牛和羊的肉、骨及其他器官加入飼料中，可惜為時已晚，流入市場的受污染牛隻估計已超過一百萬頭，乳品更是不計其數，曾經接觸BSE朊毒體的人，數目着實無法估計（包括當年留學英國吃了不少roast beef的筆者）。

吃牛肉染「瘋牛症」？

大家關注的當然是：「CJD與BSE有甚麼關係？」，「人類吃牛肉會否感染瘋牛症？」

首先，CJD跟BSE是八竿子也打不着的兩回事：前者由人類朊毒體引起，是故有而且歷史悠久的疾病（克氏和雅氏已死了近百年），與食牛肉完全無關；後者只有廿多年歷史，是發生在牛隻中的羊類疫症，亦是人類急功近利，罔顧大自然法則，自己一手炮製的異形喪屍。

我們吃了病牛或飲了牠們的奶會否患上BSE？這個可能性是無法排除的（在香港人的字典裏，「無法排除」相等於「真有其事」）。雖然羊搔癢症不能直接感染人類⁴，但羊傳牛這過程可能已改變了朊毒體的感染特性，再者，烹煮食物的溫度也不足以破壞朊毒體。

自一九九五年起，英國出現了一種前所未見的人類綿體腦病 —— 非典型克雅二氏症（簡稱vCJD）。vCJD和CJD雖然名字相近，但它們完全是兩碼子的病症，絕對不可混為一談。vCJD患者多數是年輕人，他們最初會出現精神錯亂和神經痛等徵狀，繼而惡化至認知障礙症，vCJD患者病發後仍可生存大概一年，比CJD患者的數個月為長。

科學家曾比較vCJD及BSE的朊毒體，結果發現兩者的胺基酸排列有很多相近之處，因此推斷vCJD是演變自BSE的。雖然醫學界仍未確認牛傳人的感染途徑，但病從口入的可能性是最大的 （即是吃了病牛的肉或奶）。在過去十年，歐洲出現了大概二百宗vCJD。

美國疾病控制中心曾評估吃牛肉的風險，他們估計在疫區（英國）每進食一次牛肉或乳類而得上vCJD的機會只有一百億份之一（1/10,000,000,000），當然，以上數字純屬一項猜測，如果柏迪遜定理成立的話（即是隔物種傳播的綿體腦病有較長的潛伏期），我們還要觀察十至二十年才可確定BSE疫潮對人類整體的影響。

微生物不斷演化，人類也不斷演化；微生物再次演化，人類再次又再演化……

數年前，筆者獲贈幾株不同品種的朱頂蘭，怕麻煩的我把它們往花槽裏一堆便草草收工。不久，整個花槽竟然長滿球根，每逢春季和秋季，它們都會開出不同顏色的花朵：深紅色的、橙紅色的、粉紅色的、白色的……

有一年，雨水特別多，可能由於潮濕關係，很多球根都被霉菌感染凋謝了，最後只剩幾個可以倖存。「劫後餘生」的球根很快已再次繁殖起來，但之後只會開出單一品種的粉紅色朱頂蘭。

以上是我見證的一場小型天擇競賽，這例子闡述了天擇的樽頸效應（Bottleneck effect）。不同品種的朱頂蘭有不同的基因，基因主宰了物種對抗霉菌的能力，抗菌力最佳的品種（粉紅色朱頂蘭） 才有條件熬過感染生存下去，取代抵抗力較弱的品種（其他顏色的朱頂蘭） 成為可以繁衍的適者。

類似的天擇競賽不只限於自然界的動物和植物，人類也經歷過幾場超大型的疫症。

最大殺傷力的傳染病

毫無疑問，愛滋病是近代殺傷力最大的傳染病，自上世紀八十年代開始，愛滋病橫掃整個人類世界，到目前為止，全球死於愛滋病的人數已經超過三千萬，在生的患者最少有三千三百萬；一些非洲國家，如南非共和國、博茨瓦納、贊比亞共和國和津巴布韋共和國，更有接近四份一的人口感染了愛滋病毒；全球新增個案估計每年有二百七十萬人。

令愛滋病蔓延全球的，不是同性戀者，也不是共用針筒的癮君子，更不是性工作者或嫖客，他（她）們都是無辜的受害者，引發愛滋病的罪魁禍首，是拿着來福槍的非洲獵人。

自二十世紀初，非洲的熱帶雨林被大量砍伐，獵人及伐木工人屠殺林內猴子猩猩為食，更把牠們的肉售往市場圖利。黑猩猩是人類的近親，兩者基因只有1.7%的差別，黑猩猩族群流行一種叫SIV的病毒（Simian immunodeficiency virus），SIV與黑猩猩已共存了很久，不會令牠們生病，SIV也不能直接影響人類，但科學家推斷SIV是人類愛滋病的源頭：在宰殺黑猩猩過程中，獵人或多或少也會接觸到牠們的血液，由於人類與黑猩猩基因相近，獵人因而有機會透過血液接觸感染SIV，之後，基因突變令SIV進一步變種，成為能夠直接人傳人的病毒，即是HIV（Human immunodeficiency virus）人類愛滋病毒¹。

透過各種人類感染途徑，例如性交和體液交換等，HIV 病毒很快已從非洲蔓延至歐洲及美洲，繼而在八十年代爆發全球性的愛滋疫潮。

基因異變的幸運兒

HIV是一種奇特的病毒，當人體感染HIV後，病毒會嘗試進入T型淋巴細胞（T-lymphocyte，是一種主要的白血球），假如「騎劫」行動成功，病毒便會在細胞內瘋狂繁殖 —— 每個病原體可在一天內自我複製十億倍！之後，其他 T 型淋巴細胞也會一個接一個地遭殃，直至免疫系統完全崩潰（這過程需時十多年，即是愛滋病的潛伏期）。再者，HIV病毒隱沒在淋巴細胞入面，有了這層掩護，患者的免疫系統是難以把它們抽出來整治的。

換句話說，HIV利用T型淋巴細胞來孕育更多病毒及作為抵禦人類免疫力的屏障，因此，只要有方法阻止病毒入侵T型淋巴細胞，HIV便不能作惡了。

大概十年前，醫學家觀察到一個非常特別的現象，他們跟進一群愛滋病高危人士，包括妓女和濫交的男同性戀者，多年下來，大部份研究對像都相繼染病死了，就偏偏有一小撮歐洲人就怎樣也不易被感染，究竟他們為何不會病倒呢？

DNA測試顯示這些人都有一種叫CCR5Δ32的基因異變，這組基因是T型淋巴細胞CCR5受體（CCR5 β-chemokine receptor）的編碼。CCR5受體是甚麼？在一般人中，當T型淋巴細胞接觸到HIV時，病毒便會和CCR5受體結合，繼而進入細胞，換言之，CCR5受體便等於一道讓HIV攻入T型淋巴細胞的缺口，假如可以堵塞這弱點，便等於凍結了病毒的攻擊力。以上情況正正發生在遺傳了CCR5Δ32的人身上  —— 由於些微的基因錯誤，令這撮幸運兒先天缺乏CCR5受體及難以被愛滋病感染。

CCR5Δ32異變只存在於歐洲人中，且以東歐和北歐人最為普遍（瑞典14%，俄羅斯14%，英國11%，意大利8%，葡萄牙6%，北非1%，非洲其他地區、中國、印第安土著0%）。

醫學家根據人口溯祖分析推斷（Coalescence analysis），CCR5Δ32本來是一種偶發性的基因異變，源自遠古的北歐，大概七百年前，由於某種原因，CCR5Δ32開始在整個歐洲擴散。

韃靼人、鼠疫與CCR5Δ32

十四世紀初，意大利軍隊和韃靼人在黑海地區交戰，韃靼兵不但勇猛剽悍，傳說他們更將屍體、傷兵和病人當炮彈般投向敵陣！當中夾雜了鼠疫的死者，意大利軍結果被「生化武器」打得落荒而逃，並把疫症一併帶了回歐洲。

鼠疫靠蚤子在老鼠與人類間散播，人口愈密集的地方，老鼠便愈多，疫症的爆發也會愈嚴重。首次黑死病大瘟疫（Black Death Pandemic，1346-1361）已摧毀了歐洲四成的人口，部份城鎮的死亡率更超過七至八成！在之後的四百年裏，歐洲爆發了多次鼠疫，十七世紀的大瘟疫（Great Plague，1665-1666）也殺掉了超過兩成的歐洲人。每個人都有不同的基因，所以人口中個別成員對每種病毒的抵抗力都會有所差異。當人口長期暴露在某種疫症之中，例如鼠疫、天花、瘧疾等，抵抗力較佳的人自然較易生存下來，並把能夠抵抗疫症的基因遺傳子孫，久而久之，這撮人在族群中的比率便會一代一代地擴張，並逐漸淘汰及取代抵抗力一般的成員。換言之，在各種傳染病引發的篩選壓力下，只要假以時日，人口結構及基因比率都會作出相應的改變。

最近，科學家發現引致鼠疫的耶爾森氏桿菌（Yersinia pestis，簡稱鼠疫桿菌）也是靠CCR5受體來進攻人體的  —— 鼠疫桿菌看準CCR5受體這缺口，侵襲巨噬白血細胞（Macro-phage），令免疫系統癱瘓，因此，除了HIV外，CCR5Δ32異變亦會對鼠疫桿菌產生抵抗力。當歐洲被鼠疫蹂躪時，遺傳了CCR5Δ32的人便像粉紅朱頂蘭那樣，擁有優越於其他族群成員的抵抗力及生存機會，令他們從天擇的樽頸冒了出來，得以繼續繁衍及延展，這亦解釋了為何歐洲人擁有高於其他族裔的CCR5Δ32人口比率。

雖然CCR5Δ32起初的演化跟愛滋病完全無關，但HIV與鼠疫桿菌有近似的入侵途徑，機緣巧合下，原本用來阻截鼠疫的CCR5Δ32，結果成了愛滋病的剋星。

歐洲的「鼠疫時代」約在十七世紀末結束，CCR5Δ32亦投閒置散了二百多年。到了二十世紀末，「愛滋時代」正式登場，這一波全人類的疫症把CCR5Δ32重新喚醒，在可見的未來，CCR5Δ32的人口比率將會再次擴大，這最終必能提升全體人類對HIV的免疫力，令我們的後代永遠克服愛滋病。

在現今文明社會裏，都市人的家庭結構已大大偏離了人類或動物應有的社交生態，這失衡亦是觸發倫常慘劇的導火線。

「失業漢斬傷妻女後跳樓自殺」
「赤貧戶一家四口燒炭亡」
「愚孝青年縛病母墮海尋死」……

類似的倫常慘劇差不多無日無之，輿論一般都會歸咎社署和警方未能提供充份的社區服務或支援，並敦促政府盡快增加福利及社區設施，以解決問題。但是否增加福利，增加設施，就能阻止悲劇發生？且讓筆者以社會生物學及人類演化的角度作起點，客觀地探討倫常慘劇的成因。

親族紐帶的起源

在現今文明社會裏，都市人的家庭結構已大大偏離了人類或動物應有的社交生態，這失衡便是觸發倫常慘劇的導火線。

自古以來，人類是一種群居動物，不論是原始狩獵採集部落，以至後期的農村社會，遊牧民族，甚至小城鎮，我們祖先都是過着小型結社式的群體生活。每個社群（即是基本的結社單位）約莫有二十五至一百位成員，他們之間關係緊密，而且成員大多是一輩子活在同一個社群裏（外嫁女除外），這種結社體系通常會一代接一代傳承下去。類似的小型社群在動物界亦十分常見，獅子、狼、大猩猩、斑馬、殺人鯨、海豚、速龍……也有近似人類的「小圈子」社交生態。當然，不同物種的結社模式，是在不同生存條件下演變出來的。

人類開始結社要追溯到六千多萬年前的演化階段。

白堊紀末的殞石巨災令恐龍及多種爬蟲類消失，大滅絕後，地球面臨一個生態真空期，過往匿藏在叢林或地穴的物種得以乘虛而入，當中包括哺乳類動物。

靈長類最早出現於九千萬年前的非洲，古生物學家估計牠們原本是夜行動物，隨着後來的生態轉變，古靈長類亦逐漸改為在白天活動。為了加強在樹枝上的捕獵能力，古靈長類演化出一套獨特的雙眼視覺系統（Binary vision），牠們的頭骨和眼窩結構使兩眼視野重疊（見圖），這有助精確地判斷影像深度。再者，從舊大陸猴（Old world monkey，約在三千七百萬年前登場）分支出來的靈長類，包括非洲和亞洲的猴子、所有猿類和人類，亦憑隨機的基因複製（Gene duplication）發展出能夠辨別紅、綠、藍三原色的視錐細胞（Cone cells，絕大部份哺乳類動物只可看到紅和藍兩個原色）。這些視覺演化大大增加了古靈長類的生存空間，但新機制卻有一個「死穴」。

開發雙眼視覺的先決條件是放棄廣角視野（Panoramic vision），把專注力集中在前方的靈長類是看不清側面、後面和上、下方的，這些盲點往往讓獵獸有機可乘。為了填補這弱點，靈長類必須集體行動，互相看顧彼此的盲點，以確保安全 —— 這便是親族紐帶的起源了。

小家庭成人際網絡孤舟

隨着靈長類以至古人類的腦部及智能演化，結社亦變得更具意義和實質性。

跟其他野獸相比，人類欠缺體力和速度，也沒有鋒利的爪、牙或其他殺着，所以原始人必須以團隊戰術來圍捕獵物。除此之外，原始部族亦要靠集體力量來解決很多問題，例如收集食物、處理及儲存堅果、製造石器、衣服……

在遠古時代，分工合作是唯一的生存途徑。

就算到了後來的農村、畜牧、鄉鎮，甚至舊香港的街坊體系，親族及社區的紐帶仍因實際需要而保留下來。

數十年前，工商業發展促使很多社群變得都市化，大家集中在人口稠密的社區，每個家庭單位也分拆至僅剩數人，傳統的親族紐帶已經不復存在。香港的家庭分佈在大型屋苑裏，我們毗鄰雖然住了成千上萬人，但比較熟悉的可能只有家中數人和幾位鄰居，其他的盡是關係疏離的陌生人。這怪異情況就像把小池塘的魚兒驟然放入茫茫大海裏，同伴多了，反而更隔絕了。

昔日的小型社群猶如一個家庭的延展，每位成員都是可靠的親族，照顧傷病者和孤兒、對抗外敵、應付天災及饑荒等，所有責任都是由大伙兒來分擔，因為利他（Altruism）便等於利己，所謂「我為人人，人人為我」。但現今社會講求功利主義及即時回報，無私的利他主義已「瀕臨絕種」了。再者，都市家庭大多人際網絡薄弱，所有問題都要靠自己解決，解決不了便彷彿走投無路（這也是都市人的悲哀）。

結社都市化令人際關係扭曲

從另一角度看，結社的伙伴其實也是競爭對手，當看到別人的成就時，我們便會不其然產生妒忌心態，希望自己也可以擁有對方的地位和財富。其實嫉妒是人之常情，沒有嫉妒，我們便會失去目標和失去推動奮發的鬥心。

部落或農村人丁單薄，要趕上同儕並非難事，只要肯付出努力便可以了。現代都市資訊發達，傳媒往往集中報導國際級人馬，這亦大大提高了成功的標準。彈鋼琴的會說：「我以李雲迪為奮鬥目標。」 年輕足球員的夢想是：「我要進軍世界杯。」將目光放遠些是好事，但這也令競爭對手從數十人激爭至數百萬甚至數十億人！當人生目標設得不切實際時，希望最終只會變成絕望，欠缺回報也會令嫉妒無止境地擴大，形成現今社會中的對立風氣。多年下來，香港人累積了不少怨氣、戾氣，香港政府也好，公營機構也好，各大企業，甚至城中權貴也好 （例如捐了十億還要被受惠人指責那位），都紛紛成為香港人的發洩對像。

在昔日小型社群裏，由於人才有限，每位成員很容易便找到自己的專長，例如懂爬樹、捉魚、做衣服等，就算是不甚起眼的技能，也會得到族人嘉許和尊重。現代都市聚居了各類專才，人事複雜，在精英制度和功利主義驅使下，並非每個人的技能或優點都會受到賞識。結果，除了一小撮尖子外，社會大部份成員也顯得平平無奇，這亦減低了人與人之間的尊重，尤其是對家人和長輩的尊重。小學生作文 「我最敬佩的人」 多數會寫霍金、戈爾、劉翔等名人，如果寫的是「開計程車的辛勤爸爸」或「受盡壓力的老師」，你應感到非常安慰。

自我評價低落、社會階層壁壘分明、親人互不尊重……這些都市獨有的人際失衡，把很多邊緣家庭逐步推向引爆暴力的臨界點。

「埋堆」能否解決都市危機？

遠古部族均以母系社會為主導，由於男性經常外出狩獵，部族大小事務都是由女性管理。古人類沒有婚姻制度，男性作為父親的職責亦因此變得模糊，在母系制度下，親族中的女性成員結盟成一個互助群體或權力核心，現今的小家庭制度卻把女性結盟徹底分解了：傳統女性往往被孤立在百多呎的小單位內，她們人際網絡多數極之脆弱，假如發生了家庭暴力，女性的個人力量是不足以保護自己和兒童的。

要在大都市重建人類必須的親族紐帶，是否有可行的方法？

雖然昔日的緊密小部族已經不再存在，但都市人卻衍生了各種新的紐帶模式 —— 教會團契、舊生會、病人互助組織、太太團、歌迷會、政黨、黑社會堂口……近年，網絡世界亦冒起了層出不窮的聯繫模式 —— ICQ、聊天室（還記得《電車男》嗎？）、MSN、Facebook、博客……筆者的電腦也儲存了數十個電郵地址，這班身在世界各地的朋友，便是我所屬的「部落」了。

新的結社模式或網絡聯繫能否替代傳統親族紐帶？大家且拭目以待吧。

造成健康問題的往往是nature and nuture，而並非單純的nature or nuture。

兩年前，我家僱用了一位叫蘭尼（假名）的年輕家務助理，她來自印尼農村，以往過着一家人分吃一隻蛋的貧困生活。到了香港半年，蘭尼已有兩個很明顯的轉變：1.麥太提供的膳食令她暴脹了幾個碼；2.她做的清潔不夠徹底，廚房走了一窩蟻進來也沒有察覺。麥太把蘭尼轉介給專科醫生 —— 即是在下。經過詳細調查後，謎團終於完全解開 —— 蘭尼患有二百多度的近視。

蘭尼配了近視眼鏡後，我家又回復整潔了。

近視的區域性特質

近視在香港是極度嚴重的問題（極度嚴重，不是「日益」嚴重，因為情況已差到無可再差了，日益嚴重只適用於七十年代的香港）。

以全球人口計算，環太平洋區域有世界上最高的近視病發率¹，在某些東亞城市，包括香港，青少年患近視的比率可高達七至九成，他們多數在年幼時已開始發病，以香港學生為例，超過三成近視患者在六至八歲時已出現不同程度的屈光偏差（Refractive errors），之後，近視加深的速度平均是每年 -0.63 D（-1.0D等於一百度），我們最終也會有較嚴重的度數：香港人患六百度以上近視的比率，是歐洲人的十五倍（15比1，可惜不是足球比賽）！

總括來說，東方人的近視比西方人來得更早、更深、更普遍。到目前為止，醫學界仍未確定這個差異的成因。

眼球軸決定屈光偏差

近視可分為「良性」（Physiologic或Simple）或「惡性」（Pathologic），大部份近視個案都屬前者。

良性近視患者通常在五至十三歲發作，近視會隨身體發育逐漸加深，直至十至十五年後才穩定下來。惡性近視患者一般有高於-6.0D的屈光偏差，他們也會出現眼球變形及視網膜脫落（Retinal detachment）等致盲併發症。

近視主要成因是眼球過長，以致遠物的影像無法聚焦在視網膜上。根據光學原理，當眼球增長一毫米時，屈光偏差率便會增加-2.0D至-2.5D，人類正常的眼球長度（眼球軸）是20.5至25.5毫米，良性近視的眼球軸可長達26.5毫米，惡性近視的更會超過35毫米。

成也風雲　敗也風雲

究竟是甚麼引發眼球軸過長的呢？　　

為了提升競爭優勢和確保視覺敏銳，部份脊椎類動物便演化出一套醫學家稱為Emmetropization（可譯作正視化）的自我修正系統。正視化是自然界中最精準的生物機制之一，在完成發育前，眼睛會因應角膜（Cornea）及晶狀體（Lens）的折射焦距來調整眼球軸：當焦距過低時，眼球軸便會自動減慢發育；相反如果焦距過高，眼球軸的增長便會加快。簡單來說，正視化的最終目標是要使眼球長度和焦距配合得天衣無縫，因此，在野生動物中，屈光偏差或近視是不存在的，同樣地，生活在大自然的人類，例如亞馬遜森林、新幾內亞高地等的土著，也有少於 2%近視罹病率。

這麼精密的系統，何解會在超過七成的香港人中出錯？

生物學家發現，被關在籠內的野生猴子也會像人一樣得上近視，這可能與視線範圍縮窄有關。在新近入伍的美國海軍中，潛艇部隊亦會發展出遠高於戰艦部隊的屈光偏差。類似的間接證據促使醫學家提出過度調整論（Excessive accommodation theory，圖1） 來解釋近視的成因：眼睛為着適應慣性的短距離視力運用（Nearwork）而自動調高眼球的生長速度，使眼球軸變得更長，近距離的目標便較易聚焦在視網膜上，假如眼睛看的都是近物，久而久之，眼球軸便會愈來愈長，最終，眼睛便會形成固定的屈光偏差，即是近視。因此，近視亦算是正視化 「好心造成的壞事」。

但是，我們不應把全部責任推卸給正視化，要怪也只可怪都市人不自然地使用眼睛，甚至縱容或鼓勵下一代濫用視力。

1. 當注視近目標時（如閱讀時），影像會被折射到視網膜後方。

2. 睫狀肌（Ciliary muscle）便會收縮，把晶狀體按壓，以產生聚焦作用。

3. 過度調整論（Excessive accommodation theory）假設，如果眼睛要經常觀看近物，為了省卻睫狀肌的工作量，眼球軸便會自動增長，以適應這個慣性的焦距，久而久之，眼球軸便會變得過長而造成近視了。

短距離視力運用與近視的關係

醫學家認為，近視飆升與社會加速現代化有不可分割的關係，當中包括普及教育的推行和新一代的生活習慣。

香港小朋友兩歲學看書，三歲學認字，四歲學彈琴，彈完琴便看電視、玩遊戲機、打電腦，總之無時無刻都在用眼睛，而且看的都是複雜多變的視覺影像。眼睛不斷接收訊息，加上慣性的短距離視力運用，再配合正視化這動物預設本能，要小朋友不近視？想想好了。

研究指出，每一千名五至十六歲的香港學童中，新患近視（-0.5D或以上）每年就有一百四十四位！在剛入學的頭五年裏，屈光偏差的進度更比學前小童快上十倍！香港小朋友可說是為了學業而犧牲了眼睛（亦有小朋友把學業和眼睛都一併犧牲掉，因為他們選擇了由早到晚再到早打遊戲機）。

數年前，幾位神經學者發表了一篇頗為激進的論文，建議早期教育應盡量減少閱讀文字，取而代之的，應是誦聽及凸字（Braille）等其他非閱讀性媒體，以避免學童過份使用眼睛，電視及電腦等課程更要全面禁止，到眼球發育成熟（近視惡化在十一歲後會開始放緩），之前的限制便可放寬。當然，這革新性的理念不易為傳統教育界所接受，但在避免近視而言，他們的觀點是極具前瞻性的。

引發近視的環境因素

為何蘭尼會患上近視？這可能與她身形暴肥有關。

醫學家曾探討近視跟營養的關連，他們發現但凡戰爭或饑荒，青少年近視病發率都會大大減低，到了戰後或災後，近視病發率便會回升。

營養跟眼球發育有甚麼關係？在太平盛世，卡路里過剩會導致肥胖和胰島素長期高企，並間接增加血液中的胰島素樣生長因子一型（Insulin-like growth factor-1）及減少胰島素樣生長因子結合蛋白三型（Insulin-like growth factor binding protein-3），研究顯示這反常的代謝狀態會干擾眼球成長，造成近視。

香港在成為工商業城市之前，香港人多是黑黝黝的「瘦骨仙」，自七十年代開始，香港冒起了肥肥白白的四眼仔、四眼妹一族 —— 肥胖和近視，似乎都是經濟起飛及生活質素改善的附帶條件。

連最基本的反抗意識也放棄了，有麻煩便只懂往避難所裏鑽，最後唯有落得任由宰割的下場。

從前，森林住了三隻小豬嘜。有一天，牠們被大野狼發現了，豬大哥逃進草屋躲避，大野狼輕輕一口氣已把草屋吹倒。豬大哥跑到豬二哥的木屋裏，大野狼用力一吹，木屋亦應聲倒下。豬大哥和豬二哥唯有逃到豬三弟處，豬三弟建了一間堅固的石屋，大野狼就算出盡吃奶之力也無法把它吹倒。

三位小豬嘜，請不要沾沾自喜，故事還有下文的……

豬嘜的結局是……

大野狼回家後便不斷苦練，強化自己的肺功能。不久，大野狼重返森林找小豬嘜報復，已脫胎換骨的牠使勁一吹，豬三弟的石屋也像積木般塌下！三隻小豬嘜便向豬四弟求救，豬四弟住在一幢用鋼筋混凝土建造的樓宇中，大野狼最初也拿牠們沒法，但當牠捲土重來時，豬四弟的「豪宅」也照樣地被吹倒。跟着，四隻小豬嘜便逃到豬五弟「終極」 的鈦合金避難所中，但安樂日子不會長久，大野狼遲早也能克服鈦合金，小豬嘜到時便唯有坐以待斃了。

多年來，人類濫用抗生素，以致產生「無堅不摧」的超級細菌，我們會否如小豬嘜同樣下場呢？

抗生素的起源

最先被發現（不是發明）的抗生素是盤尼西林（Penicillin，又名青黴素）。

一九二九年某個下午，佛萊明 （Alexander Fleming）把剛處理好的培養皿塞進恆溫器後便匆匆離開聖瑪麗醫院，他正研究以淚水抗菌這課題，在百忙中抽空兩星期歇歇是非常難得的，可惜那年暑假特別清涼，倫敦的氣溫一直維持在攝氏二十度以下，令佛萊明未能享受預期中的溫暖陽光。暑假結束後，佛萊明首項工作便是清理洗手盆裏的培養皿（它們已擱置了超過兩星期），這任務卻無意中為他贏取了諾貝爾獎！

佛萊明察覺其中一個培養皿的葡萄球菌（Staphylococcus）竟無緣無故消失了，經調查後，他發現該培養皿原來被另一個實驗室的青黴菌污染了（Penicillium notatum，一種環境中的真菌），再者，全靠倫敦偶然的清涼氣溫，青黴菌才得以存活。佛萊明推斷是青黴菌令葡萄球菌消失的，他繼而從青黴菌提取出一種可以殺死多類細菌的黴素，那便是盤尼西林。

十二年後，弗洛勒（Howard Florey）和錢恩（Ernst Chain）首次以盤尼西林作人體試驗，接受注射的是探員艾伯特，他患了嚴重的面部傷口感染，細菌更蔓延至眼球、骨骼及肺部。艾伯特在治療頭三天已明顯好轉，可惜弗洛勒和錢恩手上只有三天份量的盤尼西林，艾伯特結果仍是失救而死（這故事教訓我們只處方三天抗生素是不足夠的）。

翌年，弗洛勒和錢恩再度試驗盤尼西林，對像是肺炎瀕危的米勒太太，結果他們成功把米勒太太救活，她亦成為世上首位以盤尼西林治癒的病者¹，從此，米勒太太過着幸福快樂的生活，直到九十高齡才去世。

在往後的十數年，研究人員陸續找到多種天然抗生素，它們差不多全是提煉自泥土、溝渠水、動物糞便等的真菌黴素，到了今天，生化科技仍是依賴這些天然黴素為藍本來設計更強力的抗生素。

抗生素的發現為傳染病學帶來史無前例的成就，一九六九年，美國公共衛生部部長宣佈：「是時候為傳染病劃上句號了。」

不過，一剎那的光輝，未必是永恆的。

借來的武器

生物界有兩大陣型：細菌（Bacteria，屬原核生物Prokaryotes）和真核生物（Eukaryotes，包括真菌、所有動物、植物及藻類），為了生存，兩者在大自然激烈地競爭，細菌設法侵佔真核生物，而真核生物亦盡力抵禦前者的攻擊，就是這樣，真核生物逐漸演化出不同的免疫策略來對付細菌。

前文提及的黴素是真菌用來抗衡細菌的殺着（某些昆蟲和蛙類也能分泌抗菌毒素）。很明顯，以黴素（即抗生素） 抗菌並不是人類本身或既有的專長，該等免疫武器只是我們從真菌這「遠房親戚」處借回來的。

為了克服真菌的毒素，細菌會以基因突變或基因轉移等演化手段來增強自己，同一時間，真菌亦會進化出更厲害的黴素。這場「戰爭」已在大自然拉鋸了超過十億年，到目前為止，兩軍仍是處於一個膠着狀態 —— 細菌和真菌，誰也佔不到誰的便宜。

人類有見及此，便把真菌的免疫策略整套搬到自己身上（對了，就像盜版那樣），利用各種真菌黴素製成的抗生素來對付人類的細菌感染。但人類運用抗生素的態度卻像一個借到錢便任意揮霍的「敗家仔」，真菌以十多億年進化出來的抗生素，被我們一下子便花光了！抗生素面世只有數十年，但由於人類事無大小也動用抗生素，迫使細菌演化出抵抗力，以致產生大量抗生素對付不了的多重耐藥性細菌（Multi-drug resistant bacteria）：MRSA金黃葡萄球菌、PRSP肺炎鏈球菌、VRE腸球菌、淋球菌、假單胞菌、鮑氏不動桿菌、MDR結核桿菌、沙門氏菌、空腸彎曲桿菌……

人類神奇的免疫系統

除了免疫毒素，真核生物還有其他應付細菌的策略。魚類、兩棲類、昆蟲、蝸牛等物種就用了一套「人海戰術」，這些物種是不設免疫功能的，但牠們會大量繁殖，務求把族群的數目盡量擴大，就算部份成員被細菌殺了也沒有關係，因為牠們的格言是：「死了一個我，還有千千萬萬個我。」

另一邊廂，由母幹爬蟲（Stem reptile，生於三億年前的石炭紀後期）演化出來的動物綱（現存的有爬蟲類、鳥類和哺乳類）就開發了一套既複雜且神奇的免疫系統。

以人類為例，為了應付瞬息萬變的感染原（Pathogens），我們體內便駐守了一隊為數一萬億（1,000,000,000,000）的應變部隊 —— 淋巴細胞（Lymphocytes），淋巴細胞可分為B型和T型，簡單來說，前者的對手是細菌，而後者的是過濾性病毒和其他感染原。淋巴細胞會在淋巴腺、胸腺、脾臟、血液和各主要器官間穿梭巡邏，當遇上感染原，經激活過的淋巴細胞便會以每秒二千發的速率輸出免疫武器 —— 抗體（Antibody） —— 來消滅感染原。每款抗體通常只會針對單一類感染原，為了抗衡品種繁多且不斷演變的細菌或病毒，免疫系統便運用了一套巧妙的組合式戰術。

每個抗體粒子是由四條多胜肽鏈（Polypeptide chains）組成，其中重鏈（Heavy chain）和輕鏈（Light chain）各有兩條，每條重鏈有三個單位，分別是V（Variable變異性）、D（Diversity多樣性）和J（Joining接連），輕鏈則只有V和J。人類基因內有大量 V（V₁、V₂、V₃）、D（D₁、D₂、D₃……）、J（J₁、J₂、J₃……）的編碼，最少可合併出一萬六千款重鏈及一千二百款輕鏈，這數目龐大的多胜肽鏈能組合成天文數字的免疫單位，醫學家估計B型淋巴細胞可產生一億款不同的抗體，而T型淋巴細胞更可處理一千兆（1,000,000,000,000,000）種抗原²！因此，人類自身已經有最強的免疫本能了，就算把市面上每種抗生素加起來，與我們免疫系統驚人的多樣性作比較，前者和後者的差異也只可用蚊和牛作比擬。

寓言的意義

好了，言歸正傳。

五隻小豬嘜跑到豬爸爸處哭訴，豬爸爸從抽屜底拿出一張照片：「這是你們的曾曾曾祖父，牠叫曾祖豬。」但見照片中的曾祖豬全身肌肉賁張、鬃毛豎起，雙目烱烱有神，咧開的大嘴更突出一對鋒利的獠牙。豬爸爸繼續說：「豬原本是森林中的猛獸，曾曾曾祖父連大野狼也可打死幾隻，根本就不需要像我們般東躲西避。後來，我們因為好逸惡勞，貪戀眼前的舒適和方便，吃飽就睡，睡飽就吃，過份依賴人工庇蔭，結果變成如今肥肥白白的模樣，獠牙和鬃毛都萎縮掉，肌肉被一身肥肉取代，更糟的是我們連最基本的反抗意識也放棄了，每次遇上小小麻煩都只懂往避難所裏鑽，最後唯有落得任由宰割的下場。」

下次小病時，你會依賴抗生素還是自身的免疫本能？聰明的讀者，相信你們已經有明確的答案了。