01-02:患痛風的恐龍
以為是致病的誘因,其實是正常的生理機能;以為是正常的生理機能,其實是致病的誘因。
恐龍在六千多萬年前絕種,科學家只能憑化石推敲牠們的生態。
大約數年前,科學家在暴龍(Ty-rannosaurus rex) 化石中找到一些有趣的「病徵」:在某個樣本的指骨關節之間,出現一個個像小水泡般的凹陷,就像人類痛風病的關節炎一樣,因此,科學家推斷這些橫行白堊紀(Cretaceous Period,距今一億三千五百萬至六千三百萬年)的惡霸,也曾是痛風病「患者」。
來去無定的痛風
痛風(Gout)是常見的都市病,(人類)患者血液通常有過高的尿酸(Uric acid),尿酸滲進關節後,便會形成一些刺激性結晶物,繼而引發急性關節發炎。痛風是有復發性的,病發時,受影響的關節會突然紅腫劇痛,常見的患處包括大腳趾、足踝、手指、手腕、手肘、膝蓋等,數天後,發炎便會慢慢退減。痛風病有一個特徵,便是每次發作只會影響單一個關節1,在之後的復發,痛風可能轉移到其他位置。
其實「痛風」是中醫學的名詞,風有行蹤飄忽、來去不定的含意,正如痛風病的急性關節炎那樣,時好時壞,走來走去。
假如痛風病處理失當,尿酸便會不斷積聚,導致長期性的關節炎,而且結晶物會逐漸擴大,慢慢蝕入關節裏,令手腳扭曲變形,不能使用,就如暴龍化石上的侵蝕性關節炎。尿酸結晶也會沉澱在腎臟,造成腎結石和慢性腎衰竭。
尿酸不是萬惡的
生物學家觀察所得,壽命長的物種,尿酸一般較壽命短的物種為高,其實尿酸是身體中重要的抗氧化物質,不可或缺,但當尿酸過多時,我們便會生病了。
尿酸是嘌呤(Purine)的代謝轉化物,嘌呤是動物細胞合成核酸(Nucleotides)的副產品。痛風發作,多數是由於飲食不懂節制,吃得太多肉類和動物內臟等高嘌呤量食物2(暴龍可能也是吃了太多恐龍肉而得病)。
但並非所有肉食動物都會患上痛風的,究竟是甚麼原因?
大部份動物體內都有一種叫尿酸氧化酶(Urate oxidase)的酵素,這酵素會把尿酸分解成尿囊素(Allantoin),繼而變成尿素(Urea),比起尿酸,尿囊素及尿素有很高的水溶性3,可以輕易經尿液排出體外。
我們體內所有酵素也是由基因產生出來的,科學家估計,人類祖先在一千五百萬年前已失去製造尿酸氧化酶的基因,從表面看,這似乎有百害而無一利,為甚麼人類會失去分解尿酸的能力?除了人類,猩猩、長臂猿、雀鳥(鳥類是暴龍的後代)、爬蟲類、昆蟲和蝸牛也是不能分解尿酸的,這幾種風馬牛不相及的動物,究竟又有甚麼關連或共通點?
不能分解尿酸是天擇優勢
在尿酸轉化過程中,每個尿酸分子都要加入一個水的分子來分解成尿囊素;每個尿囊素分子更要用上兩個水的分子來變成尿素;腎臟排洩尿囊素和尿素也要虛耗大量水分。保留着分解尿酸功能的動物,耗水量一般都會較大,不能分解尿酸的動物,耗水量便較低了。
在二千五百萬年前的中生世(Miocene Epoch),全球氣候開始變得乾燥,熱帶雨林逐漸萎縮,地球表面也出現了很多沙漠。在缺乏穩定水源的環境裏,耗水量低的動物便較易生存,因此,不能分解尿酸的缺點,在乾燥氣候中反而成了一種天擇中的優勢。
大概六萬年前,我們祖先便是仗着這種優勢,穿越沙漠,踏出人類在東非的老家,繼而進駐地球每一個角落。
高尿酸並不等同痛風病
人類先天缺乏分解尿酸的酵素,自然有高於其他物種的尿酸濃度 —— 痛風的誘因,其實也是人類正常生態的一部份。
尿酸指數超標(Hyperuricaemia)在都市人中十分普遍,是大家茶餘飯後的熱門話題,但很多人卻誤解了「高尿酸」、「關節痛」和「痛風病」的關係,尤其是曾驗出尿酸偏高,就「自身經驗」侃侃而談的先生女士。
事實上,並非每位高尿酸人士都會患上痛風,「關節痛加高尿酸便等於痛風」 亦不是正確的觀念,畢竟,人到中年後,關節痛和尿酸超標都是十分常見的問題,兩者同時發生也不足為奇。
人類病理錯綜複雜,醫生斷症就如警探查案,兩個生理現象就算同時發生,在未經詳加考究之前,也不可說是必定有關連的。
要診斷痛風,病者必須有相關的症狀或併發症才可「罪名成立」(請參考上文)。關節痛有很多成因,包括風濕性關節炎、退化性關節炎、關節受傷、筋骨勞損……但這些問題都不會引起典型的痛風病徵。假如關節痛然後驗血發現尿酸偏高,甚至沒有關節痛但體檢報告顯示尿酸超標,就隨隨便便診斷是痛風或尿酸痛,只會引起不必要的擔憂及誤導治療方向。
一般來說,如果沒有痛風,純粹尿酸超標是不用服藥的,只要避免進食過多高嘌呤量食物和減少飲酒便行了4,但確診痛風的個案或腎病患者便應長期服藥,以降低尿酸。
部份痛風患者只會在病發時才看醫生,卻忽略了平日減低尿酸的措施,這治標不治本的做法也是不恰當的,要不然數千萬年後,當考古學家把他們的化石掘出時,也會找到像暴龍那樣的侵蝕性關節炎。
註: 1. 痛風發作偶然也會同時影響數個關節,但這情況並不常見。 |